Vliv antidepresiv na lidské tělo

Antidepresiva (tymoanaleptika) - skupina léků, které mohou zvyšovat patologicky depresivní náladu. Dnes se předpokládá, že deprese způsobuje narušení rovnováhy monoaminů v mozku, jako je norepinefrin a serotonin. Se snížením koncentrace těchto látek v centrálním nervovém systému člověka dochází k depresivním poruchám.

Moderní věda vyvinula několik skupin tymoanaleptických léků a všechny přímo nebo nepřímo ovlivňují výměnu monoaminů:

• Tricyklická antidepresiva (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu) - amitriptylin, mianserin, duloxetin, milnacipralin, imipramin.
• Inhibitory monoaminooxidázy - pirlindol, maklobemid, nialamid.
• Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) - paroxetin, fluoxetin, sertralin.
• Selektivní inhibitory zpětného vychytávání noradrenalinu - maprotilin.
• Jiné typy tymoanaleptik: ademetionin, mirtazapin.

Typ rozlišující akce znamená:

• s převahou sedace: mianserin, amitriptylin, pipofesin;
• s vyváženým účinkem: klomipramin, pyrazidol, sertralin, paroxetin;
• se stimulačním účinkem: maklobemid, pirlindol, imipramin, fluoxetin.

Každá skupina antidepresiv má své vlastní vedlejší účinky. Tyto léky jsou pro organismus nebezpečné, pouze pokud jsou užívány bez lékařského předpisu a ve špatných dávkách..

Patří k první generaci tymoanaleptiků, vykazují nejlepší účinnost při mírné a těžké depresi. Mají terapeutický účinek po 2-3 týdnech, ale u depresivních pacientů rychle eliminují poruchy spánku. Tricyklická antidepresiva (TCA) mají výrazný antidepresivní a sedativní účinek (zejména amitriptylin). Výhodou pro pacienta je, že odstraní vzrušení spojené s úzkostí a úzkostí, snižuje pravděpodobnost sebevražedných pokusů.

Poškození TCA spočívá ve vývoji kardiotoxického účinku - fibrilace síní, arytmie a náhlé srdeční zástavy. Mezi nežádoucí lékové reakce TCA patří snížení krevního tlaku, retence moči, sucho v ústech, poškození zraku.

Izolované jsou nevratné inhibitory MAO a reverzibilní. První zahrnuje nialamid a druhý pargylin, transamin. Na rozdíl od TCA nemají sedativní účinek, ale stimulují, odstraňují inhibovaný stav a inhibici.

Mezi vedlejší účinky patří tzv. Hepatoxický, hypotenzivní účinek léku, u pacientů se rozvíjí nespavost a úzkost.

Když používáte inhibitory MAO, neměli byste používat produkty obsahující tyramin: sýr, víno, uzené výrobky, čokoláda, banány. Jinak se může vyvinout hypertenzní krize. Tyramin neumožňuje lékům blokovat monoamin oxidázu a léky uplatňují svůj účinek stimulací sympatického nervového systému, což způsobuje trvalé zvýšení krevního tlaku.

Nepoužívejte léky v kombinaci s TCA, protože je možné vyvinout hypertenzní syndrom, záchvaty, zhoršené vědomí až do bezvědomí, zvýšení všech reflexů.

Nejslavnější lék z této skupiny - fluoxetin (Prozac) - selektivně blokuje zpětné vychytávání serotoninu a nemá sedativní účinek. Vztahuje se na antidepresiva s vyváženým účinkem..

Lék je pacienty snášen snáze, nemá kardiotoxicitu. Časté nežádoucí účinky: sexuální poškození, dyspeptické příznaky (nevolnost, zvracení), snížená chuť k jídlu, nespavost.

SSRI nejsou předepisovány v kombinaci s inhibitory MAO v souvislosti s možným vývojem hypertenze, záchvaty, kómou.

Zástupce této skupiny léků - Maprotilin, to lze přičíst TCA. Na rozdíl od nich však tento lék nemá tak výrazný inhibiční účinek a nemá kardiotoxicitu.

Negativní reakce při použití jsou stejné jako v TCA.

Nejpoužívanějším léčivem této skupiny je mirtazapin - působí tím, že blokuje alfa2-adrenergní receptory presynaptické membrány, čímž zvyšuje množství secernovaného serotoninu.

Používá se pro mírné až mírné formy deprese. Snadno snáší pacienty a má minimální poškození těla..

Antidepresiva jsou nebezpečná, pokud jsou používána samostatně bez lékařského předpisu. Ne vždy je depresivní nálada depresí, proto musíte před použitím konzultovat se svým stavem specialistu. Nemůžete samostatně používat léky, které ovlivňují centrální nervový systém.

Thymoanaleptika se používají pro různé typy deprese, včetně poporodní deprese. Úzkostné poruchy se silným vzrušením vyžadují jmenování TCA, protože mají nejvýraznější sedativní účinek. Obsedantně-kompulzivní poruchy, projevující se obsedantními touhami, jsou také léčeny tymoanaleptiky.

Amitriptylin a imipramin mají analgetický účinek, takže jsou někdy předepsány pro fantomovou a chronickou bolest.

Při exacerbaci neurózy se používají timoanaleptika s depresivním účinkem, ale ošetření těmito léky se neprovádí dlouho, na rozdíl od deprese.

Pacienti trpící alkoholismem, zejména ve stavech binge nebo delirium tremens, vyžadují jmenování antipsychotik k eliminaci halucinací. V některých případech se antidepresiva používají, když je pacient depresivní a je schopen spáchat sebevraždu.

Příjem tymoanaleptiků by měl trvat alespoň dva týdny. Pacienti často, aniž by čekali na terapeutický účinek, přestali užívat léky, a tak mohli vyvolat vedlejší účinky a zhoršení symptomů deprese.

Thymoanaleptika ovlivňují centrální nervový systém normalizací koncentrace monoaminů v neuronech. Tato akce je poměrně silná a dodržování dávkování hraje velmi důležitou roli. Předávkování antidepresivy může být smrtelné..

U dětí je vývoj deprese velmi vzácný. Všechny léky této skupiny jsou na ně kontraindikovány, protože centrální nervový systém je ve vývojovém stadiu a užívání těchto léků vede k výskytu duševních poruch v budoucnosti...

Během těhotenství nelze používat tymoanaleptika, protože léky pronikají placentární bariérou a mohou mít negativní vliv na vývoj centrálního nervového systému plodu. Je kontraindikováno používat antidepresiva při kojení, látky pronikají do mléka a dítě dostává určitou dávku s jídlem, což negativně ovlivňuje jeho nervový systém.

Vážná onemocnění srdce, jater, ledvin jsou považována za kontraindikaci užívání drog.

Antidepresivní léčba: výhody, poškození, předpovědi

Antidepresivní léčba se používá více než deset let. Jsou předepisovány pro celé spektrum depresivních a úzkostných poruch a používají se také jako součást komplexní léčby posttraumatického syndromu a dalších stavů. Ale léky z této skupiny se neznaly více - během této doby se zarostly mnoha mýty, z nichž některé děsí pacienty, jiné inspirují uzdravení.

Co přesně jsou tyto léky a jak bezpečné je antidepresivní léčba?

Antidepresivní léčba: jak je to bezpečné

Především je třeba si uvědomit, že i kyselina acetylsalicylová může být nebezpečná, pokud se aplikuje ignorováním kontraindikací na lék. Situace je stejná u antidepresiv: každá z nich má svůj vlastní seznam indikací a omezení, které je třeba vzít v úvahu při předepisování léku.

Depresiva působí různými způsoby na centrální nervový systém. Někteří potlačují výrobu látek, které působí na naši náladu jako „utlačovatelé“, díky nimž vidíme svět ve výjimečně černých barvách..

Jiní naopak stimulují produkci látek zvyšujících náladu.

Ještě jiní jednají harmonizací těchto i jiných látek. Každá podmínka doprovázená depresí má však v zásadě odlišné biochemické mechanismy a pouze kvalifikovaný lékař si může vybrat ten správný lék, který reguluje procesy, které jsou v konkrétním případě narušeny..

Bez správného a odpovědného přístupu k výběru léků této skupiny se místo zmírnění příznaků deprese mohou vyvinout následující podmínky:

Sebevražedné myšlenky a sebevražedné tendence.

Emoční labilita (téměř úplná absence emočních reakcí).

Emoční nestabilita (náhlé výkyvy nálad, útoky agrese);

Nadměrná psychomotorika (nekontrolovaná potřeba házet věci nebo předměty, zlomit nebo roztrhat něco v záchvatu intenzivního vzrušení).

Toto je pouze část poměrně široké škály možných důsledků, pokud užíváte antidepresiva bez lékařského předpisu nebo v nesprávném dávkování..

A to vůbec neznamená, že by antidepresiva měla být obcházena a vůbec ne přijímána: někdy jsou skutečně schopni zachránit duševní zdraví a dokonce i život.

Když je antidepresivní léčba opravdu nezbytná

U následujících stavů a ​​nemocí nelze antidepresiva upustit:

Období zotavení po mrtvici. Mnoho lidí, kteří zažili těžkou cévní mozkovou příhodu, trpí významnými změnami v chování. To ztěžuje provedení nezbytných opatření (masáž, pasivní gymnastika, hygienické postupy). Antidepresiva pomáhají normalizovat chování pacienta v nejvíce „akutním“ období.

Deprese. Ačkoli antidepresiva znamenají lék na depresi, nejsou vždy používána pro toto onemocnění. Indikací pro jmenování těchto léků pro depresi jsou sebevražedné myšlenky, propuknutí agrese, závažné poruchy spánku, stejně jako závažné formy deprese, které nutí člověka uchýlit se k izolaci.

Úzkost a posttraumatické poruchy. Jedná se o velkou skupinu poruch, které se vyznačují situačními nebo spontánními záchvaty intenzivního strachu, které člověk nemůže ovládat a které někdy vedou k úplné dezorientaci. V tomto případě se antidepresiva používají jako součást komplexní léčby a pomáhají zmírňovat příznaky poruchy..

Co antidepresiva potřebují pomoci

Jedna věc, kterou potřebujete vědět o depresivech: jsou účinné pouze při komplexní léčbě deprese, traumatického stresu a dalších stavů. I ten nejsilnější nebo „nejužitečnější“ antidepresivum je bezmocný bez individuálních nebo skupinových psychoterapeutických sezení, aniž by opravil životní styl a odstranil příčiny, které vyvolaly tuto nebo tu poruchu..

A co je nejdůležitější, potřebujete vaši osobní a vědomou touhu získat klid mysli a vysokou kvalitu života. V tomto případě budou antidepresiva hrát roli podpory, která pro vás brzy přestane být nezbytná, protože znovu získáte kontrolu nad sebou a nad svým životem.

Mohlo by vás zajímat: Testujte kontrolu paměti.

ANTIDEPRESSANTY - JAKÝKOLI JAKÝKOLIV VÝHODY NEPŘEHLÉDNĚTE?

Sdílet toto:

Zima nikdy nekončí. Nálada není moc. A každou sekundu upadá do sleziny a deprese, zejména pokud kromě chladu existují i ​​další problémy, vážnější. Co dělat? Kde běžet? Chcete-li uložit pilulky. A začnou pít v baleních - často bez lékařů, prostě se „předepisují“ sami. Ano, jsou podle receptů, ale zde vždy můžete najít způsoby: nalezne se soucitná přítelkyně, která je napsána, a ona „rozhodně pomohla“.

A zdá se, že se to stalo duši jednodušší. Zdá se, že přichází jaro. A je jedno, co si tam ten marmot myslí.

Ale ve skutečnosti je to samozřejmě podvod. Neviděl jsem jediného člověka, který by se skutečně zbavil deprese při užívání antidepresiv. Ano, existují akutní případy, kdy člověk potřebuje drogovou podporu, aby vůbec nešel do krize a sebevražedné myšlenky. Ale „léčit“ antidepresiva se špatnou náladou je zločin. Žádný sebevědomý psychoterapeut nebo psycholog nepředepisuje antidepresivum bez důvodu..

Abyste pochopili proč, musíte vědět, jak tyto prášky fungují.

Proč jsou všichni tak rádi tyto drogy? Uměle podporují zvýšené hladiny serotoninu, „hormonu štěstí“. O co se snaží nemyslet? Skutečnost, že všechny antidepresiva, i nejnovější vývoj, mají řadu vedlejších účinků. Pokud představíme své emoce jako měřítko, pak - ano, nižší, negativní jsou odříznuty. Člověk nejde přímo do sleziny, neuzavírá polštář ze světa. Faktem však je, že horní, pozitivní, jsou také odříznuty. Člověk nemůže být šťastný, jako by byl šťastný v normálním stavu. Dobrý film, setkání s přáteli, jen slunečný den - není potěšen. Je jako zmrazení.

Měl jsem jednoho pacienta: měli tradici s přáteli - v pátek šli do karaoke. Milovali zpívat. Všichni se baví a dobře. Na tento pátek všichni čekali. A tak patnáct let. A pak jeho problémy začaly v jeho podnikání, dostal depresi a začal „jíst“ pilulky. V pátek večer mu říkají: „Hej, kde jsi? Jsme již shromážděni! “ A odpoví klidně: „No, zpívejte si. Proč to potřebuji? “ A nešel. Antidepresiva v něm dokonce zabila tuto jednoduchou lidskou radost. Představte si, co se děje s jeho ženou doma.

Srovnával jsem antidepresivum s berlou. Když je vaše noha zlomená a jste v obsazení, potřebujete ji. Ale zlomenina rostla společně, proč potřebujete berlu? A mnozí i nadále chodí s „berlou“. Existuje závislost. A to je již velmi nebezpečné. Dostat se z kurzu antidepresiv je celý příběh. Lékaři postupně snižují dávku, ale tělo je již „zahnuté“. Četl jsem fóra závislá na antidepresivech - tam také chci pořád chytit hlavu. Jeden například píše: „Kluci, sedím na takové a takové drogě už pět let. A jakmile začnu zrušit, mám strach, hlava se točí, bojím se umřít. »A pokračuje v pití.

A tady je vše zřejmé. Tělo přestane produkovat samotný serotonin, a když ho odstraníte z umělé výživy, máte strach, závratě a všechny tyto hrůzy. Velmi podobný alkoholismu. Pití s ​​kocovinou, abyste se zachránili před nočními můrami kocoviny. Osoba, která již několik let žije s antidepresivy, je osoba s chemickou závislostí. Celé tělo trpí. Málo nervových systémů - antidepresiva obsahují docela agresivní látky, které také ovlivňují játra a ledviny. A co je zvláště důležité pro mladé ženy, je jejich reprodukční funkce. Je přísně zakázáno otěhotnět a nosit antidepresiva, protože v prvním trimestru je nervový systém dítěte.

Pokud jste ve špatné náladě, drobné strachy - pijte matewort. Tohle je tráva, z toho rozhodně nebude žádná újma a klidně usnete. A pokud stále přemýšlíte o „snadném“ způsobu, jak se vám zdá, pak nezapomeňte střílet nohu současně - konečný účinek na tělo bude stejný.

Co jsou antidepresiva a jak ovlivňují psychiku?

Antidepresiva jsou zásadní věcí, když je člověk na pokraji života a smrti v důsledku poruchy nálady.

Slovo „antidepresiva“ je alarmující. O duševních poruchách mnoho nevíme, zvláště pokud se o to konkrétně nezajímáme. Kolem duševních poruch - pokud ne halo romantismu a tajemství, pak děsivé příběhy. Existují lidé, kteří považují antidepresiva za nebezpečné drogy, které mění osobnost a způsobují závislost a hrozné následky. Z tohoto důvodu ti, kteří potřebují léčbu, to někdy odmítnou. Koneckonců, najednou jsou všechny tyto příběhy pravdivé?

Informburo.kz chápe, jak to ve skutečnosti je: co jsou antidepresiva a proč jsou potřeba, jak jsou používány, zda způsobují vedlejší účinky a závislost, zda mohou být kdykoli zrušeny a proč by se měly v případě potřeby brát, je normální.

Co jsou antidepresiva?

Antidepresiva - látky, které ovlivňují fungování centrálního nervového systému a jak název napovídá, se používají hlavně při léčbě deprese..

Tyto léky zmírňují pocity touhy, apatie, úzkosti, úzkosti, podrážděnosti, napětí, zvyšují duševní aktivitu, normalizují chuť k jídlu a spánek. Abyste pochopili, jak antidepresiva fungují, musíte pochopit, jak nervový systém funguje..

Jak funguje centrální nervový systém

Centrální nervový systém (CNS) „řídí průvod“. Zahrnuje míchu a mozek a je zodpovědný za jednoduché a složité reflexy - standardní reakce na jakékoli vlivy. To vše funguje pomocí nervových signálů - impulsů..

Nervový systém se skládá z mnoha nervových buněk - neuronů. Aby neurony vedly nervové impulsy, musí být připojeny k síti, která bude přenášet impuls z jedné buňky do druhé. Představte si, že si děti předávají míč navzájem v hodině tělesné výchovy. Děti jsou nervové buňky připojené k systému a koule je nervový impulz. Ale ruce, se kterými děti míjejí míč - je to synapse, takové místo kontaktu.

V synapsích je nervový impulz přenášen z jedné buňky do druhé. To se děje pomocí neurotransmiterů - to jsou takové zprostředkující látky. Pokud tedy neurotransmitery nejsou dostatečné, impulsy prochází špatně. To znamená, že práce celého organismu je narušena: nervový systém řídí vše.

Kromě toho existuje další nuance. Neurotransmitery jsou látky různé povahy, zejména norepinefrin, serotonin a dopamin. Tyto látky jsou hormony. Proto kromě přenosu nervových impulzů vykonávají mnohem více funkcí jako hormony. Ovlivňují fungování jednotlivých orgánů a systémů, procesy kontraktility svalů, krevních cév a částečně - na náladu a vnitřní pocity. A s depresí má člověk často hladinu těchto hormonů-neurotransmiterů. Proto mají pacienti tolik potíží: pocity úzkosti, apatie a vlastní bezcennosti jsou způsobeny nedostatkem serotoninu, dopaminu a norepinefrinu. A protože hormony ovlivňují také mnoho tělesných funkcí, vysvětluje to fyzické projevy deprese - slabost, únava, nestabilní chuť k jídlu.

Antidepresiva pouze ovlivňují hladinu těchto hormonů-neurotransmiterů: blokují jejich rozklad nebo zachycení neurony. Z toho stoupá jejich úroveň.

Jsou-li předepisována antidepresiva a proč mohou být neúčinná

Antidepresiva se navzdory svému názvu používají nejen k léčbě deprese. používají se k mnoha dalším nemocem: je to způsobeno tím, že ovlivňují různé procesy v těle.

Při depresích a jiných duševních poruchách se antidepresiva také nepoužívají vždy. Vědci stále nevědí přesně všechny rysy a příčiny deprese. Pokud by to byl jen nedostatek neurotransmiterů, pak by antidepresiva pomohla všem, ale není tomu tak. Kromě toho by pak léky jako amfetamin nebo kokain pomohly s depresí: ovlivňují neurotransmitery, a proto způsobují pocit euforie. Deprese je však mnohem složitější poruchou, do které jsou zapojeny různé mechanismy..

Reakce na antidepresiva je proto individuální, ale neměli byste je odmítnout. Pomáhají zmírnit vážné stavy, aby se pacienti mohli s touto chorobou vyrovnat. Antidepresiva se obvykle nepoužívají samostatně, ale v kombinaci s psychoterapií a jinými léčebnými metodami. Někdy se bez nich neobejdete vůbec - záleží na stavu pacienta. Lékař se domluví individuálně.

Existuje závislost na antidepresivech?

Ne. Nelze však popřít, že po stažení antidepresiv se zvyšuje riziko sebevraždy a pacient se cítí dobře. Toto je abstinenční syndrom, který mnozí považují za závislost. Faktem je, že pokud je umělá podpora pro úroveň neurotransmiterů náhle přerušena, jejich hladina klesne - pak se zdá, že se pacient vrátil depresi, a teď nemůže být bez pilulek. Tento problém je vyřešen zvýšenou psychoterapií a pomalým snížením dávky léku. Ano, a abstinenční syndrom není vůbec, ale nejčastěji u pacientů, kteří užívali vysoké dávky.

Jak antidepresiva pomáhají s depresí

Informburo.kz požádala dívku, která prošla depresí a poruchou příjmu potravy, aby vyprávěla svůj příběh. Sdílila, jak se s tímto problémem setkala, podstoupila léčbu a poté odmítla antidepresiva a vrátila se k normálnímu životu. Publikujeme její příběh pod podmínkou anonymity.

"Moje matka mě opustila za rok. Zřídka jsem ji viděl, babička mě vychovala. Od dětství jsem měl pocit, že jsem k ničemu a obával se, že budu opuštěný. A stalo se to, když jsem potkal chlapa: jakmile prostě nešel na rande, přestal odpovídat na volání - už jsem s ním nemohl kontaktovat. Nevěděl jsem důvod, nerozuměl jsem, co se děje. Pak jsem přišel s důvodem sám: jsem tlustý. Mimochodem, vážil jsem 48 kg s výškou 164 cm. Stal jsem se vegetariánem, snědl jsem dvakrát den, pravidelně hladověl a trénoval v tělocvičně až do potu. byl to pocit sytosti a já jsem zakázal, abych dělal cokoli. Poté se začalo nutkavé přejídání: snědl jsem tolik, že to bolelo dýchat, a ještě víc jsem nenáviděl. o stravě, a říkal jsem, že jím normálně, opravdu jsem byl přesvědčen, že jím normálně, a přejídám se, protože jsem slabý.

Gynekolog předepsal hormonální. Období šlo, ale když jsem prášky odmítl, znovu se zastavili. V tu chvíli jsem vystudoval univerzitu a přestal jsem dostávat stipendium. Stres, napětí a nedostatek práce se vrhly do paniky: konec konců, teď jsem neměl peníze do tělocvičny a mohl jsem se ztloustnout. Už tehdy začala deprese. Jednou jsem nalepil všechna zrcadla v domě tak, aby byla vidět pouze moje tvář. Neviděl jsem sebe a své tělo. Nenáviděl jsem je.

Fungovalo to. Pak babička zemřela. Bylo to těžké a já jsem dál hladověl a trénoval. O menstruaci už nebyla otázka, ale bylo mi to jedno.

Uplynuly tedy 4 roky - a celou tu dobu jsem netušil, že mám poruchu příjmu potravy. Jednou měla kamarádka stejné příznaky a její matka si koupila antidepresiva. Googloval jsem tyto prášky a narazil jsem na pojem „bulimia nervosa“ - přesně se shodoval s mým stavem. Nejprve jsem chtěl pít antidepresiva sám, ale nemohl jsem najít ty, které by se prodávaly bez lékařského předpisu. Pak jsem se rozhodl kontaktovat terapeuta, aby mi je napsal. V té době jsem už nechtěl žít, bylo těžké ráno vstávat. Byl jsem tak znechucen sám sebou, že jsem chtěl poškrábat obličej a snížit tělo.

Psychoterapeut nebyl zastáncem předepisování drog, ale trval jsem na tom. Byla mi předepsána malá dávka: pil jsem na čtvrtou část pilulky. Paralelně s ním a psychologem podstoupila psychoterapii. Účinek tablet byl téměř okamžitě: úzkost a nenávist zmizely, objevila se touha žít. Menstruace je pryč. Po 7 sezeních jsem se vzdal léčby i pilulek - najednou jsem si uvědomil, že existuje moje vnitřní práce, kterou pro mě nikdo nebude dělat. Nebyly zjištěny žádné vedlejší účinky a syndrom selhání: v určitém okamžiku jsem začal zapomenout pil pilulky.

Skončil jsem, začal pracovat vzdáleně. Vzpomněl jsem si na to, co jsem vždycky miloval - kreslit. Vstoupil jsem do druhého vysokoškolského studia v designu. Když jsem se ocitl a začal dělat to, co se mi líbilo, přestaly se mi problémy s jídlem a přestaly mě vyděsit skokové tréninky. Celou zimu jsem neučil, protože jsem studoval a pracoval. Teď jdu do posilovny, ale jen proto, že se mi to líbí. Neomezuji se na jídlo a poruchy přestaly. Ano, mám nedokonalé tělo a teď vážím 57 kg. Ale na tom všem nezáleží: konečně jsem začal žít. Pořád musím pracovat na sobě: vtipy o příspěvcích na hubnutí a hubnutí fungují jako spouštěč a způsobují úzkostné útoky. Nemůžu říct, že jsem úplně zdravý. Ale naučil jsem se milovat sebe a poslouchat své tělo. “.

Přečtěte si také:

Co je třeba vzít v úvahu při užívání antidepresiv

Korespondent Informburo.kz hovořil s Igorem Vavilovem, psychiatrem, psychoterapeutem Republikánského vědeckého a praktického centra pro duševní zdraví (RNCPC).

Lékař řekl, co je třeba zvážit při užívání antidepresiv:

• Lékař předepisuje léčbu na základě závažnosti stavu pacienta. Proto, pokud se lékař rozhodne, že je nutná medikace, včetně antidepresiv, je důležité, aby pacient přesně dodržoval všechny pokyny. Lékař nestanoví jen určitý léčebný režim. Průběh antidepresiv je obvykle dlouhý, proto je důležité, aby byl lékař neustále sledován: bude sledovat dynamiku stavu pacienta. V souladu se stavem upraví dávku léku.
• Během léčby je důležité vzdát se alkoholu. Protože alkohol může tento stav zhoršovat: zvyšují příznaky deprese nebo způsobují vedlejší účinky léku.
• Neměli byste se bát antidepresiv. Pokud se z nich cítíte nepříjemně, něco si dělá starosti, nebojte se o tom mluvit s lékařem. Možná vám tento konkrétní lék prostě nevyhovuje a musíte ho změnit.

Důležité: jak pochopit, že je nutná pomoc psychoterapeuta

Informburo.kz se také zeptal Igora Vavilova, jak pochopit, že člověk potřebuje odbornou pomoc..

Subjektivně v počátečních stádiích choroby může člověk pochopit, že potřebuje navštívit lékaře. Pokud prožívá negativní emoce po dlouhou dobu, zejména bez zjevného důvodu, a zhoršují kvalitu jeho života, stojí za zvážení. Může to být úzkost, podrážděnost, smutek, vina, zášť. Není prchavý, a to dlouhodobě neprůchodný.

Ale zde stojí za zvážení, že s depresí může člověk nedostatečně posoudit svůj emoční stav. Je dobré, když jsou v jeho blízkosti příbuzní, kteří mohou vydat poplach včas, pokud si všimnou změn v chování.

V případě dívky, která měla poruchu příjmu potravy, byla situace právě taková. Bylo pro ni těžké pochopit, že s ní něco není v pořádku, protože porucha příjmu potravy z kategorie závislostí je chronická, může se zhoršovat a ustupovat a závisí na různých důvodech. Stejně jako v případě jakékoli závislosti je kritika nemoci u člověka snížena: nemusí se o projevech poruchy dlouho dozvědět. Uvědomění, že je potřeba pomoc, často přichází pouze tehdy, když člověk čelí negativním účinkům závislosti. “.

Proto je obzvláště důležité být opatrný: pokud si všimnete zásadní změny v lidském chování, musíte navštívit specialistu. Pamatujte, že u mentálních poruch nejsou lidé vždy schopni adekvátně posoudit svůj stav. Možná ten člověk nechápe, že čelí vážnému problému. Pokud konzultujete lékaře včas, můžete kvalitativně zlepšit svůj život - a možná ho dokonce zachránit.

Sledujte nejnovější zprávy na našem kanálu Telegram a na stránce Facebook.

Připojte se k naší Instagram komunitě

Výhody a poškození antidepresiv

Co jsou antidepresiva a proč? Nejprve to jsou léčivé látky, které mají psychotropní účinek. Použijte je k léčbě lidí v depresivním stavu. Jejich jednání se projevuje tím, že povzbuzují, zmírňují stres a záchvaty paniky, normalizují stav člověka: jeho chuť k jídlu a celkovou pohodu. Je třeba poznamenat, že k depresi dochází v důsledku nedostatku serotoninu a dopaminu - tzv. Hormonů štěstí.

Počátek antidepresiv

V samostatné farmakologické subsekci spadl tento lék do 50. let minulého století. Do té doby byly bylinné prostředky používány k léčbě depresivního postavení. Jako příklad byly použity různé druhy tinktur, výtažků a odvarů třezalky tečkované, které byly známé od pradávna a byly aktivně používány v boji proti problémům se spánkem a různým duševním poruchám. Alkaloidy z třezalky tečkované se dosud používají k léčbě. Jejich účinnost a účinnost v časných a mírných stádiích deprese může korelovat s účinkem standardních antidepresiv na tělo. Je třeba zdůraznit, že vědci neustále pracují na vytváření stále více nových drog a nejdůležitější studie je zaměřena na snížení vedlejších účinků.

Indikace pro použití antidepresiv jsou:

• Zaprvé je to deprese v jejích různých projevech: depresivní, schizoafektivní porucha;
• Za druhé, úzkost, sociální fóbie, záchvaty paniky v těžkých formách;
• Zatřetí se jedná o poruchy příjmu potravy, jako je bulimie;
• Začtvrté, jedná se o závažné poruchy spánku.

Kdo může předepsat antidepresiva??

Pouze psychiatr může předepsat lék z této skupiny a koho je pacient pozorován. Terapeut může samozřejmě také předepsat předpis, ale přesto je lepší důvěřovat specialistovi v této oblasti, který již čelil podobným problémům více než jednou. Psychologové však nemohou předepsat antidepresiva, protože to není v oblasti jejich působnosti.

Co jsou antidepresiva? Za prvé, ty, které mají vyvážený účinek, jakož i univerzální účinek. Za druhé, léky jsou stimulanty. Přiřazeno pacientům v letargickém, žíhaném stavu. Zatřetí se jedná o sedativa. Často jsou přijímáni k odstranění panických útoků, nepřiměřené úzkosti.

Vedlejší účinky antidepresiv

Stejně jako všechny léčivé přípravky nejsou antidepresiva bez vedlejších účinků. Při používání klasických tricyklů může dojít ke zácpě, suchu v ústech a zvýšenému nitroočnímu tlaku. Kromě toho mohou existovat problémy s pamětí, zvláště často u starších pacientů. Jsou také pozorovány bolesti hlavy, nevolnost a přírůstek na váze. Pokud mluvíme o sexuální sféře, jedná se o erektilní dysfunkci, zpoždění nebo bolestivý orgasmus. Pozornost by měla být věnována skupině mírných antidepresiv. Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou zvracení, průjem, nespavost a celková fyzická slabost. Antidepresiva jsou účinnými léky, proto musí být dávka a léčivo samotné vybíráno přísně individuálně, v závislosti na symptomech deprese. Volně prodejná antidepresiva jsou přísně zakázána.!

Antidepresiva a špatné návyky

Při užívání tohoto farmaceutického přípravku musíte vzít v úvahu, že léčba by měla být prováděna bez přerušení, jinak to nebude mít žádný účinek. Proto při užívání alkoholu a antidepresiv nebo antidepresiv a drog pacient narušuje léčebný proces a také riskuje řadu vedlejších účinků, které mohou být škodlivé. Je třeba si uvědomit, že pro mnohé je léčba deprese spojena s užíváním alkoholu nebo drog, které dobře stimulují mozkovou aktivitu člověka, čímž dráždí nervový systém. V důsledku toho se může stav deprese, strachu a úzkosti prohloubit a to vše negativně ovlivňuje duševní stav pacienta.

Důsledky užívání alkoholu a antidepresiv, stejně jako antidepresiv a drog, mají škodlivější účinek, než si můžete představit..

To jsou důsledky, jako například:

1. Zvýšená ospalost, agresivita, apatie;
2. Nesprávná koordinace pohybů;
3. Porušení v játrech. Přestane produkovat správné enzymy..
4. Vysoký krevní tlak;
5. Otrava celého těla, protože se jedná o směsi toxické sloučeniny.

Směs antidepresiv a alkoholu v závažných případech, kdy existují sebevražedné tendence, je velmi nebezpečná pro lidské zdraví a život. V této kombinaci se stav hněvu a strachu zesiluje, což může vést k smrti. Je třeba se zaměřit na skutečnost, že je nemožné zlepšit náladu u zdravého člověka. Kromě toho lékaři nedoporučují uchylovat se k takové radikální léčbě v raných stádiích, protože zde může být více škody než užitku.

V důsledku toho je třeba říci, že antidepresiva se používají k léčbě neurózy, ale pouze v případech, kdy jiné metody nepomáhají. Abychom však mohli kategoricky rozveselit, nemůžete tento nástroj použít. Kromě toho může nastat závislost na antidepresivech, což může mít velmi závažné důsledky. Tuto metodu léčby by proto měl předepisovat a sledovat odborný lékař..

Antidepresiva pro depresi: Benefit or Harm?

V historii medicíny existuje mnoho případů, kdy vytvoření nového léku způsobilo rozruch mezi odborníky, kteří jej začali předepisovat rostoucímu počtu pacientů. Ale jak byly provedeny důkladnější a různorodější studie, lékařská komunita souhlasila s tím, že tento lék nebyl zdaleka tak užitečný a bezpečný, jak se předpokládalo, po kterém bylo jeho použití výrazně omezeno..

V březnu 2012 byl nejzajímavější článek publikován v Frontiers in Psychology, který shrnuje dnes dostupné studie pro několik skupin antidepresiv z evoluční perspektivy. Ukázalo se, že tato léčiva jsou docela účinná při léčbě řady poruch, zejména deprese. Je možné, že výsledky tohoto a dalších podobných recenzí přinutí odborníky, aby vážně přehodnotili svůj postoj k této skupině drog: ukázalo se, že pozitivní účinky antidepresiv jsou skromnější, než se obecně věří, a vedlejší účinky mohou výrazně převýšit možné přínosy.

Obsah

Serotonin

Serotonin (5-hydroxytryptamin nebo 5-HT) je starodávná látka s historií vývoje nejméně jedné miliardy let, je přítomna v houbách, rostlinách a zvířatech. Serotonin, spolu s norepinefrinem (NA) a dopaminem (DA), patří do třídy monoaminů. Léky ovlivňující metabolismus serotoninu jsou v psychiatrické praxi jedním z nejčastěji předepisovaných. Předpokládá se, že norepinefrin a serotonin, přinejmenším částečně, jsou odpovědné za příznaky deprese, což jsou nejčastější duševní poruchy, se kterými lidé hledají pomoc. Při léčbě deprese se nejčastěji používají antidepresiva, která ovlivňují pouze mechanismy norepinefrinu a serotoninu. Kromě deprese jsou antidepresiva předepisována pro další poruchy, jako je dystymie, bipolární porucha, úzkost, panické a posttraumatické poruchy, fobie, poruchy příjmu potravy, chronická bolest atd. Tyto léky jsou každoročně předepisovány milionům lidí na celém světě..

Známý základní princip medicíny "primum non nocere" (lat. "Neubližujte"). Současně, podle rostoucího počtu odborníků, může mnoho moderních diagnostických kritérií a léčebných standardů způsobit více škody než užitku. Mnoho z těchto úvah je založeno na evolučních názorech na povahu poruch..

Vzhledem k tomu, že serotonin je zapojen do mnoha procesů jak v mozku, tak v jiných částech těla, a také vzhledem k účasti serotoninu na různých adaptivních mechanismech, mohou mít antidepresiva mnoho vedlejších účinků. A přes množství experimentálních údajů vliv antidepresiv na další serotonergní účinky dosud přitahuje malou pozornost vědců.

Serotoninová homeostáza

Studie na zvířatech zjistily, že pouze 5% veškerého serotoninu je koncentrováno v mozku. Hlavní část serotoninu je přítomna ve střevě, kde je 90% z toho v enterochromafinových buňkách (kde je syntetizována) a zbývajících 10% je syntetizováno a uloženo v myenterických asociativních neuronech. Enterochromafinové buňky vylučují serotonin do krevního řečiště, kde je zachyceny destičkami. U dospělých nepřekračuje hematoencefalickou bariéru, takže centrální a periferní zásoba serotoninu nejsou vzájemně propojeny.

Homeostáza (udržující rovnováhu) serotoninu je prováděna mechanismy centrálního nervového systému, střev a krevní plazmy. Podstatou homeostázy je udržovat rovnovážnou koncentraci látky ve fyziologickém „koridoru“. Obecně jsou mechanismy homeostázy klasickým příkladem evolučně vyvinuté adaptace, protože udržují koncentraci látek na úrovni nezbytné pro normální fungování těla a vytvářejí komplexní síť interakcí, která by mohla nastat pouze při přirozeném výběru. Zhruba řečeno, mechanismy homeostázy zahrnují senzory, které sledují hladinu dané látky, a mechanismy zpětné vazby, které v případě odchylky vrací parametr do rovnovážného stavu. Mnoho homeostatických mechanismů může zvýšit nebo snížit rovnovážnou úroveň v reakci na různé vnější podmínky. Například tělo reaguje na infekci zvýšením teploty (která je obvykle v úzkém rovnovážném rozmezí), což se projevuje ve formě horečky. Mechanismy zpětné vazby dále udržují tělesnou teplotu na této zvýšené rovnovážné úrovni. Koncentrace serotoninu v různých částech těla je podporována podobnými mechanismy.

V mozku jsou serotonergní neurony přítomny v jádrech stehu mozku, čímž se promítají další části mozku. Dorsální jádro stehu obsahuje neurony, které mají spojení s předním mozkem. Po izolaci serotoninu v synapse je zachycen zpět presynaptickou membránou transportními molekulami, načež je štěpen monoaminooxidázou-A.

Vliv antidepresiv na tělesné systémy

Podle základní zásady medicíny a psychiatrie vznikají poruchy v důsledku odchylek nebo poruch biologického fungování. Protože přirozený výběr je považován za jedinou sílu schopnou formovat biologické funkce a rysy biologických funkcí jsou v podstatě formy adaptace, termín „porucha“ lze chápat jako porušení a odchylky v práci vyvinutých adaptací. V tomto případě mohou zásahy zaměřené na odstranění pracovních adaptačních mechanismů v zásadě způsobit poruchu.

Antidepresiva vstupující do krevního oběhu a distribuovaná v tělních systémech ovlivňují hladinu monoaminů. Nejběžnějším mechanismem je vazba na nosné proteiny. V normálně fungujícím mozku blokování nosiče zabraňuje zpětnému vychytávání monoaminů presynaptickým neuronem, což má za následek, že v průběhu minut a hodin se koncentrace monoaminů v extracelulárním prostoru zvyšuje a překračuje rovnovážnou koncentraci. V případě dlouhodobého používání antidepresiv však mechanismy homeostázy tento účinek tlumí různými kompenzačními změnami, včetně snížení syntézy serotoninu, což vede ke snížení celkového množství serotoninu v mozku. Výsledkem je, že koncentrace serotoninu v extracelulární tekutině se vrací na rovnovážnou úroveň. Kromě snížení syntézy serotoninu dochází také ke změnám v hustotě a fungování serotoninových receptorů, transportních proteinů atd..

Schéma 1. Účinek antidepresiv na mezibuněčnou koncentraci serotoninu, jakož i na celkový obsah serotoninu v mozku v průběhu času. Vertikální sloupce - mezibuněčný serotonin, křivky shora dolů - obsah serotoninu v mozku a syntéza serotoninu. Andrews a kol., 2012.

Antidepresiva se ale také šíří po celém těle, a proto mohou ovlivnit odpovídající procesy v periferních tkáních..

Teoreticky mohou antidepresiva narušit normálně fungující adaptivní mechanismy a způsobit poruchy mnoha způsoby. První pramení ze skutečnosti, že k redukci syntézy serotoninu je obvykle zapotřebí několik týdnů, což by mělo koncentraci serotoninu vrátit na rovnovážnou úroveň. Během této doby je koncentrace serotoninu vyšší, než je nutné, proto mohou antidepresiva během tohoto období způsobit různé poruchy.

Druhým způsobem je, že dlouhodobé používání antidepresiv může vést k přetížení regulačních mechanismů, což způsobí poruchy jejich práce. Například bylo navrženo, že deprese může nastat v důsledku zhoršených regulačních mechanismů během dlouhodobého stresu (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Ze stejného principu lze usoudit, že dlouhodobé používání antidepresiv může vést k degradaci homeostatických mechanismů, které regulují výměnu serotoninu.

Třetí způsob předpokládá možný relaps poruchy po vysazení antidepresiv. Přestože je rovnováha obnovena během jejich příjmu, je to způsobeno jinými úpravami, které působí proti účinkům antidepresiv. V případě zrušení antidepresiv se tyto existující adaptivní mechanismy nesetkávají s protiopatřením, což opět vede k odchylce od rovnováhy. Takové výkyvy v úrovni monoaminů jako „houpání“ mohou pokračovat, dokud mozek nepřestaví své adaptační mechanismy v souladu s novou situací..

Kromě toho mohou antidepresiva způsobovat poruchy tím, že deaktivují klíčové vazby v mechanismech homeostázy. Například regulace hladin serotoninu v krvi a plazmě závisí především na transportu serotoninu. Blokováním nosiče antidepresiva narušují klíčové spojení mechanismu, v důsledku čehož je návrat do rovnováhy nemožný.

Jsou efektivní?

Antidepresiva jsou považována za velmi účinná při snižování symptomů, ale nedávné studie naznačují, že antidepresiva jsou velmi skromná. Nejprve byly publikovány studie, které diskutovaly o účincích těchto léků. Turner a kol. (2008) na základě zákona o svobodném přístupu k informacím (FOIA, USA) uplatňovaného u úřadu FDA (organizace, která mimo jiné kontroluje vydávání licencí na drogy v USA) s žádostí o přístup ke všem publikovaným a nepublikovaným studiím provedeným farmaceutickými společnostmi za účelem získání jejich registrace přípravky. Autoři zjistili, že přínosy antidepresiv oproti placebu byly naznačeny v 94% publikovaných studií. Současně, když byly společně publikovány a nezveřejněné studie, byly antidepresiva lepší než placebo pouze u 51% z nich..

Kirsch a kol. (2008) také kontaktovali FDA, aby pochopili, jak účinná jsou antidepresiva při snižování příznaků deprese. Změny symptomů deprese byly hodnoceny pomocí Hamiltonovy stupnice hodnocení deprese (HDRS; Hamilton, 1960), což je nejčastější metoda pro hodnocení účinnosti antidepresiv ve studiích. Celkové skóre se může lišit od 0 do 53, ale vědci je mohou interpretovat velmi odlišně. Americká psychiatrická asociace (APA, 2000) konkrétně zmiňuje model používaný Kearns et al. (1982), který také používá Národní institut klinické excelence ve Velké Británii (Národní institut klinické excelence, NICE, 2004). Skóre v rozmezí 0-7 odpovídá normě, 8-13 - mírná deprese, 14-18 - střední deprese, 19-22 - těžká deprese, ≥23 - velmi těžká deprese.

Mějte na paměti, že diagnostická kritéria pro velkou depresivní poruchu (MDD) splňují všichni pacienti se skóre 13 nebo více. Jinými slovy, mnoho pacientů s diagnózou MDD má pouze příznaky mírné nebo střední deprese. Navíc, podle doporučení NICE, aby byl antidepresivní účinek uznán za klinicky významný, měl by lék snížit závažnost symptomů o 3 body v HDRS nebo více ve srovnání s placebem (NICE, 2004).

Kirsch a kol. (2008) zjistili, že při užívání placeba se příznaky v průměru snížily o 7,8 bodu a při užívání antidepresiv o 9,6 bodu. Je zřejmé, že v obou skupinách bylo zaznamenáno významné zlepšení, ale s výjimkou jedné studie byli všichni pacienti v době hodnocení jejich stavu ve stavu „velmi závažné deprese“ (průměrné skóre HDRS ≥ 23). Jinými slovy, i když se vezme v úvahu zlepšení způsobené účinkem placeba nebo účinkem antidepresiv, většina pacientů zůstala depresivní. Antidepresiva navíc snížila příznaky deprese v průměru o 1,8 HDRS bodů lépe než placebo. Přestože byl tento rozdíl významný, nesplňuje požadavky doporučení NICE. Rozdíl mezi placebem a antidepresivy se zvětšoval se zvyšujícím se celkovým skóre a dosáhl klinického významu s počáteční hladinou 28 nebo více bodů. Nejpravděpodobnější však nebylo kvůli zvýšení účinnosti antidepresiv, ale kvůli snížení účinku placeba..

Tyto výsledky naznačují, že antidepresiva nemají ve skutečnosti významný klinický účinek na příznaky deprese, s výjimkou „velmi závažných“ případů. Zjištění, že antidepresiva mají ve srovnání s placebem velmi skromný účinek, byla potvrzena v jiných studiích (Khan a kol., 2002, 2005, 2011; Fournier a kol., 2010). Ve Velké Británii je rozdíl mezi antidepresivy a placebem tak malý, že antidepresiva se doporučují pouze v případech těžké deprese..

Možná nízká účinnost antidepresiv naznačuje, že serotonin není zapojen do léčby depresivních symptomů. Lze však také předpokládat, že mechanismy homeostázy, které regulují výměnu serotoninu, zůstávají neporušené, protože mozek působí proti antidepresivům.

Problémy s dlouhodobým užíváním antidepresiv

Iu těch pacientů, kteří dobře reagují na antidepresivní léčbu, se jejich účinnost časem snižuje, což někdy vede k úplnému relapsu. To zapadá do rámce hypotézy mozku působící proti vlivu antidepresiv. Počáteční studie uváděly 9–57% šanci na relaps při dlouhodobém užívání těchto léků (Byrne & Rothschild, 1998). U moderních vědců je pravděpodobnost recidivy také hodnocena jako poměrně vysoká. V jedné studii fluoxetinu mělo 35,2% účastníků relaps po 6 měsících nepřetržitého užívání léku a počet relapsů vzrostl na 45,9% po 12 měsících užívání (McGrath et al., 2006). V jiné studii mělo 68% pacientů, kteří zpočátku podstoupili remisi a dostali pouze dlouhodobou antidepresivní léčbu, relaps na konci dvouletého období sledování (Bockting et al., 2008). V těchto studiích bylo indikováno pouze zvýšení příznaků, které splňovaly kritéria pro relaps, a celkové snížení účinnosti při dlouhodobém užívání je mnohem významnější.

Dlouhodobé účinky antidepresiv při depresi byly studovány ve studii STAR * D (Sekvenční léčebné alternativy k úlevě od deprese), která byla opakovaně zmiňována v různých publikacích jako argument ve prospěch účinnosti těchto léků. Do této studie bylo zařazeno 1110 pacientů s depresí, kteří dostávali postupně až čtyři různé léky (v případě neúčinnosti léků s úzkým spektrem bylo postupně předepsáno širší spektrum léků). Celková frekvence remise během všech stádií léčby byla odhadnuta na 67% (Rush et al., 2006). V této studii však nebyla žádná kontrolní skupina, která dostávala placebo, takže pozitivní výsledky nelze vysvětlit účinkem antidepresiv - tyto výsledky zahrnují kombinovaný účinek antidepresiv a placebo efekt. Kromě toho podle zpráv jiných autorů, kteří reaktivovali údaje po dokončení studie, mělo 93% z 1518 účastníků s remisí 12 měsíců po ukončení léčby nebo vyloučení ze studie relaps deprese (Pigott et al., 2010). I tato skutečnost naznačuje, že účinnost antidepresiv se v průběhu času snižuje. Kromě toho nezávislí vědci uvedli četné nepřesnosti ve výsledcích autorů studie..

Zvýšené riziko relapsu

Když jsou mechanismy homeostázy posunuty z rovnovážného bodu, vzniká opačně směrovaná síla, která má sklon obnovit rovnováhu. Různá antidepresiva mají různé účinky na koncentraci monoaminů v mozku. Pokud mechanismy homeostázy, které regulují jejich koncentraci, fungují u většiny pacientů s depresí správně, měli bychom po vysazení léku pozorovat nárůst příznaků deprese. Stupeň tohoto nárůstu by měl být úměrný aktivitě antidepresiva.

Pro otestování této hypotézy byla provedena metaanalýza studií, ve kterých byly antidepresiva staženy (Andrews et al., 2012). Protože je obtížné posoudit míru jejich vlivu na koncentraci monoaminů u lidí, byla taková měření prováděna na hlodavcích v oblasti prefrontální kůry (Amat et al., 2005). Placebo neměl žádný vliv na koncentraci monoaminů a nejsilnější antidepresiva mohou zvýšit hladinu monoaminů v PFC až na 400% a ještě více (Bymaster et al., 2002). Po zavedení nezbytných korekcí autoři našli pozitivní korelaci mezi antidepresivní silou ve vztahu k koncentraci monoaminů (serotonin a norepinefrin) a pravděpodobností vzniku relapsu deprese po vysazení léku. Jinými slovy, čím silnější antidepresivum ovlivňuje koncentraci těchto látek, tím silnější mozek působí proti tomuto účinku a větší pravděpodobnost exacerbace po vysazení léku (viz schémata 2 a 3). Na základě těchto zjištění lze tvrdit, že u těch pacientů, kteří mají zlepšení svého stavu bez použití antidepresiv, je méně pravděpodobné, že vstoupí do relapsu deprese..

Schéma 2. Vztah rizika relapsu se silou antidepresiva. Osa Y: riziko relapsu v důsledku vysazení antidepresiv. Na úsečce: míra vlivu antidepresiva na obsah serotoninu v prefrontální kůře hlodavců. 100 podél osy x ukazuje, že antidepresivum neovlivňuje hladiny serotoninu. Andrews a kol., 2012.

Schéma 3. Vztah rizika relapsu se silou antidepresiva. Osa Y: riziko relapsu v důsledku vysazení antidepresiv. Na ose xa: míra vlivu antidepresiva na obsah norepinefrinu v prefrontální kůře hlodavců. 100 podél osy x znamená, že antidepresivum neovlivňuje hladinu norepinefrinu. Andrews a kol., 2012.

Tato pozorování jsou v rozporu s hypotézou, že antidepresiva přerušují stresovou reakci a umožňují mozku zotavit se, aby lépe odolávaly depresi (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Naopak se zdá, že antidepresiva zvyšují náchylnost k depresi..

Autoři provedli regresní analýzu, která nám umožnila posoudit vliv konkrétních léků na riziko relapsu deprese. Tudíž tříměsíční riziko relapsu u pacientů, kteří se začali zotavovat po placebu, bylo 21,4%, zatímco riziko po vysazení antidepresiva se zvyšovalo se zvyšující se aktivitou léků a činilo: 43,3% pro SSRI (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu), 47,7% pro SSRI (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu), 55,2% pro tricyklická antidepresiva, 61,8% pro fluoxetin a 75,1% pro inhibitory MAO.

Šíření, smrt a diferenciace neuronů

Serotonin se podílí na různých procesech tvorby mozku, včetně buněčné diferenciace, apoptózy (programovaná smrt) neuronů, neurogeneze (narození a růst neuronů) a neuroplasticity (Azmitia, 2001). Vzhledem ke složitým funkcím serotoninu může mít účinek antidepresiv složité důsledky pro funkci neuronů..

Například se věří, že antidepresiva přispívají k neurogenezi, někteří vědci dokonce věří, že tento účinek je základem terapeutického účinku antidepresiv. Ale nekriticky se domnívejte, že zvýšená neurogeneze sama o sobě je prospěšný účinek. Tento proces je po celý život jemně regulován, navíc shodné funkce nejsou přímo závislé na počtu neuronů v mozku. Ve skutečnosti, pokud antidepresiva stimulují proliferaci nových neuronů, bylo by vhodné pečlivě zvážit riziko stimulace mozkových nádorů. Naopak existuje důkaz, že antidepresiva in vitro snižují objem gliomů a neuroblastomů apoptózou neuronů (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Nedávná epidemiologická studie navíc uvádí, že dlouhodobé používání tricyklických antidepresiv může snížit riziko vzniku gliomů (Walker et al., 2011), i když antidepresiva mohou snížit riziko jiných forem rakoviny (Cosgrove et al., 2011). Proapoptotický účinek není omezen pouze na nádorovou tkáň. Antidepresiva mohou vést k apoptóze obyčejných hipokampálních neuronů, jak bylo potvrzeno v experimentech in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) a in vivo (Sairanen et al., 2005). Tyto léky mohou také způsobit smrt spermií. Jinými slovy, existují dobré důvody argumentovat, že antidepresiva stimulují apoptózu..

Bylo by velmi zvláštní, kdyby antidepresiva současně a přímo stimulovala neurogenezi i apoptózu. Ve skutečnosti je důkaz, že antidepresiva stimulují neurogenezi, velmi smíšený. Skutečností je, že velká většina studií v oblasti neurogeneze je založena na technikách využívajících 5-brom-2'-deoxyuridin (NOS). Jedná se o analog thymidinového nukleotidu, který je inkorporován do DNA (kyselina deoxyribonukleová, hlavní molekula genetické informace) a může být detekován pomocí imunohistochemických metod. Jinými slovy, NOS je marker syntézy DNA, což umožňuje, aby byl použit jako marker buněčné proliferace, protože k syntéze DNA dochází přesně během buněčného dělení. Interpretace signálu z NOS je však komplikována skutečností, že NOS může být začleněn do DNA nejen během dělení, ale například během opravy DNA (obnovení), abortivního opakování buněčného cyklu, duplikace DNA bez dělení buněk (Taupin, 2007). Co je důležité, velmi často se DNA syntetizuje v souvislosti s procesy apoptózy. Problémy s interpretací signálu z NOS vedly k tomu, že jeden z vědců nazval NOS „jednou z nejvíce zneužívaných technik v neurovědě“ (Taupin, 2007, s. 198)..

Vědci v poslední době v kombinaci s NOS použili jiné metody ke zjištění osudu neuronů po užití antidepresiv. Jeden způsob je studovat neurony na přítomnost Ki-67 a X-vázaného dvojitého kortinu (DCX), což jsou proteiny syntetizované rostoucími neurony, jakož i NeuN, což je považováno za marker dospělých neuronů. Pozitivní signál od těchto markerů umožňuje přesnější mluvení o neurogenezi.

Nedávná studie využívající moderní technologie však nenašla žádné důkazy, že fluoxetin stimuloval neurogenezi (Kobayashi et al., 2010). Tato studie však ukázala, že zralé neurony předpokládaly nezralé funkční vlastnosti, včetně nezralého synaptického plasticity a profilu genové exprese..

Tato degradace neuronů může být způsobena snížením syntézy serotoninu, ke kterému dochází během ochranné reakce mozku na účinek antidepresiv. K udržení zralého stavu neuronů je nutná konstantní hladina serotoninu. Když se syntéza serotoninu sníží, cytoskelet začne degradovat, synapsy a dendrity se degradují, což společně naznačuje návrat do nezralého, nediferencovaného stavu (Chen a kol., 1994; Wilson a kol., 1998; Azmitia, 2001). Tento proces může hrát roli při stimulaci apoptózy (Azmitia, 2001), ačkoli povaha tohoto vztahu není zcela známa..

Dalším mechanismem apoptózy, když je vystaven antidepresivům, může být přímý škodlivý účinek léků na neurony, protože poškozené neurony se často stávají terčem apoptózy. Je známa jedna studie, ve které byl studován účinek antidepresiv na strukturální poškození neuronů (Kalia et al., 2000). Autoři zjistili, že zavedení klinicky významných dávek fluoxetinu (28,6 mg / kg orálně) do mozku zdravých hlodavců po dobu 4 dnů způsobilo zkracování axonů, defekty a otoky nervových zakončení. Takové změny jsou obvykle mylně považovány za skutečné známky poškození neuronů. Předpokládá se, že podobné změny jsou přítomny v mozku při Parkinsonově nemoci..

Degradace a poškození neuronů může narušit normální mozkovou funkci. Výše popsané změny mohou vysvětlit parkinsonovy dyskinetické jevy (nedobrovolné opakované svalové kontrakce), ke kterým někdy dochází při užívání antidepresiv. Při pokusech na hlodavcích vedla antidepresiva ke snížení produktivity v různých vzdělávacích úkolech. Nedávná velká studie na lidech zjistila, že antidepresiva jsou spojena se zvýšeným rizikem mírného kognitivního poškození u starších žen o 70% a se zvýšeným rizikem demence (Goveas et al., 2011).

Pozornost

Společným příznakem deprese je obtížné soustředění. Často je to kvůli posedlým vzpomínkám a myšlenkám, které je obtížné potlačit nebo ovládat. Vytvářejí potíže se zaostřováním a využívají zdroje okamžité paměti. Tyto mechanismy jsou částečně regulovány serotoninem. Jedna studie ukázala, že antidepresivum sertralin snižuje počet obsedantních vzpomínek u pacientů s dystymií. Toto je obvykle považováno za prospěšný efekt, ale mnoho vědců věří jinak. Intervence zaměřené na snížení obsedantních vzpomínek (například rozptýlení, potlačení myšlenek) skutečně krátkodobě snižují závažnost symptomů, ale z dlouhodobého hlediska je účinek opakem. Proto je zjevně tento účinek paliativní povahy a neovlivňuje příčinu stavu. Na druhé straně zásahy zaměřené na povzbuzení rušivých vzpomínek (např. Zaznamenávání nejživějších myšlenek a pocitů o vlastním stavu) zvyšují povědomí a zkracují takové epizody (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), to znamená, že takové zásahy ovlivňují příčinu stavu. Jinými slovy, blokování obsedantních vzpomínek se zdá neproduktivní.

Jiné studie naznačují, že antidepresiva mají negativní účinek na pozornost. U zdravých dobrovolníků vedlo několik týdnů užívání antidepresiv ke zhoršení kognitivních funkcí, zejména u úkolů vyžadujících zvýšenou a dlouhodobou pozornost a aktivní práci s přímou pamětí. To bylo prokázáno na řidičích (Ramaekers a kol., 1995; O'Hanlon a kol., 1998; Wingen a kol., 2005). Tito autoři nedávno zkoumali vliv antidepresiv na skutečnou statistiku dopravních nehod s využitím databáze primární péče ve Velké Británii (Gibson et al., 2009). Jako základní úroveň autoři vzali tento stav rok před předepsáním léku (incidence (IRR) = 1). U lidí, kterým byl předepsán SSRI, se riziko nehody zvýšilo jeden měsíc před jmenováním drog (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47 - 1,99). Jinými slovy, deprese, úzkost a další stavy, které vedou ke jmenování antidepresiv, jsou rizikovými faktory nehod. Během prvního měsíce odběru SSRI se riziko nehody vrátilo k normálu (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75 - 1,12). Pokud to považujete izolovaně, můžete si myslet, že antidepresiva chrání před úrazem. Ale SSRI omezují symptomy pouze po několika týdnech přijetí, navíc tato studie nebyla kontrolována placebem, proto by mohlo dojít ke snížení rizika nehod z jiných důvodů, které nesouvisejí s užíváním SSRI. Při užívání jiných léků, které ovlivňují pozornost (benzodiazepiny, hypnotika, beta-blokátory, opioidy, antihistaminika atd.), Bylo pozorováno podobné snížení rizika nehod. Ale po čtyřech týdnech používání SSRI se riziko opět zvýšilo a zůstalo vysoké během léčby (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 -1,28). Jakmile byla léčba SSRI zastavena, riziko nehody se vrátilo k normálu (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92 - 1,16). Podobný obrázek byl pozorován v případě použití benzodiazepinů, opioidů atd. Jinými slovy, popsané schéma naznačuje, že SSRI - jako benzodiazepiny, hypnotika, opioidy a antihistapiny - ovlivňují pozornost a zvyšují pravděpodobnost dopravních nehod..

Další účinky

Popsány jsou také negativní účinky antidepresiv na procesy trombózy a aktivace destiček, které mohou vést ke zvýšenému riziku krvácení (zejména v kombinaci s aspirinem a jinými NSAID, Dall et al., 2009). Účinek antidepresiv na pravděpodobnost kardiovaskulárních příhod nebyl dosud jednoznačně popsán, studie poskytují smíšené výsledky. Rovněž neexistuje jasný důkaz o účinku antidepresiv na pravděpodobnost mrtvice. V nedávné francouzské randomizované kontrolované studii 118 pacientů s ischemickými mozkovými příhodami vedla léčba fluoxetinem k lepšímu zotavení motorických schopností v 90. den pozorování (Chollet et al., 2011). Mechanismy pro to nejsou úplně pochopeny. S ohledem na výše uvedená data lze toto zlepšení jen stěží vysvětlit přímou stimulací neurogeneze. Možná, že zlepšení v zotavení může být vysvětleno odstraněním poškozených neuronů prostřednictvím apoptózových mechanismů, degradací a „omlazením“ dospělých neuronů (které mohou stimulovat neuroplasticitu), jakož i kompenzační neurogenezí.

Alternativy k antidepresivům

Tato data naznačují, že antidepresiva zvyšují citlivost mozku na depresi, způsobují poškození neuronů a jejich zpětný vývoj. Informace o přímé stimulaci neurogeneze jsou protichůdné: možná, v důsledku apoptózy způsobené antidepresivy, dochází k kompenzační stimulaci neurogeneze. Mezi vedlejší účinky antidepresiv patří také problémy raného vývoje, zhoršený sexuální život, zvýšené riziko hyponatrémie a cévní mozkové příhody.

Hlavním cílem antidepresiv je zmírnit příznaky deprese, které pramení z koncepčního konceptu deprese jako narušené funkce mozku. Alternativním hlediskem je, že moderní diagnostická kritéria jasně nerozlišují mezi normální, evolučně vyvinutou reakcí na stres a patologickou. Výsledkem je, že pokusy o farmakologickou změnu a snížení příznaků deprese mohou nepříznivě ovlivnit schopnost mozku vyrovnat se se stresem..

Vzhledem k omezené účinnosti antidepresiv v kombinaci s jejich vedlejšími účinky lze předpokládat, že antidepresiva mohou způsobit více škody než užitku - ačkoli mohou být užitečné pro některé kategorie pacientů. Není pochyb o tom, že výše uvedený seznam pozitivních a negativních účinků antidepresiv není zdaleka úplný. Některé další informace k tomuto tématu lze nalézt v článku Andrews et al. (2012). Když však víme o těchto negativních účincích, můžeme si pečlivě a přesně zvolit terapeutické taktiky a věnovat více pozornosti psychoterapeutickým metodám..

Navzdory skutečnosti, že přínosy psychoterapie pro depresi snižují a odepisují mnozí odborníci, může psychoterapie dosáhnout významných výsledků. K dnešnímu dni deprese prokázala účinnost jak psychodynamické, tak kognitivně behaviorální terapie, a podle posledních údajů je krátkodobá psychodynamická terapie lepší než CBT z hlediska účinnosti a má lepší dlouhodobé výsledky. Robertson (2009), ve svém přehledu empiricky zdravých metod psychoterapie, dal hypnoterapii na seznam „možná účinných“ deprese. Je prokázáno, že kombinace hypnoterapie s CBT nebo psychodynamické terapie zvyšuje účinnost léčby 2krát nebo více. Terapeutická hypnóza se v tomto světle jeví jako naprosto bezpečná a velmi slibná metoda, která kombinuje tranceové techniky s psychodynamikem, což z něj činí flexibilní a univerzální nástroj..

Komentář překladatele (V.S.): Výhody antidepresiv samozřejmě nelze odmítnout. Opravdu poskytují pomoc mnoha lidem, zejména těm, kterým chybí zdroje a motivace k psychoterapii. Je však důležité si uvědomit, že antidepresiva neléčí depresi samostatně, neučí nás myslet jinak, neřeší emoční konflikty a neučí nové způsoby chování. Antidepresiva jsou mostem ke zdravějšímu stavu, jehož potřeba by měla po vyřešení klíčových psychologických problémů zmizet. Mají své silné i kontraindikace a vedlejší účinky, které také nelze ignorovat. Výhody antidepresiv v mnoha zdrojích jsou přehnané, ale to neznamená, že jsou k ničemu. Doufám, že tento materiál pomůže odborníkům a potenciálním klientům / pacientům získat všestrannější porozumění této záležitosti..