Hlavní

Encefalitida

ATF Long

Onemocnění srdce a periferních cév, jakož i retinální patologie, lze úspěšně léčit léky ATP (adenosintrifosfát). Pro léčbu srdce jsou ATP kurzy nejčastěji předepisovány intramuskulárně v kombinaci s vitamíny pro nejstabilnější a trvalý účinek léčby.

Složení a farmakologické působení

Popsané léčivo se vyrábí v konzistenci roztoku pro parenterální podávání. Je to čirá bezbarvá kapalina s přijatelným světle žlutým nádechem. Kompozice je obsažena v 1 ml ampulkách, které jsou baleny v lepenkových krabičkách po 10 kusech..

Injekční přípravek obsahuje účinnou látku - adenosintrifosfát sodný (trifosadenin) v objemu 10 mg..

Pomocná složka - voda pro injekce.

Účinná látka je makroergní sloučenina, která je během reakce schopna akumulovat a přenášet energii. K syntéze ATP dochází během oxidace glukózy. V těle je generovaná energie zaměřena na poskytování syntetických buněčných procesů, stimulaci svalových kontrakcí a přenos nervových impulzů v řadě synapsí..

Nástroj optimalizuje metabolické procesy, eliminuje arytmie síňového a komorového původu (prostřednictvím inhibice automatismu sinusového uzlu), rozšiřuje cévní stěny srdce a mozkové tkáně a má mírný hypotenzivní účinek.

Po vstupu do těla se účinná látka okamžitě začíná účastnit metabolických procesů, proto jsou informace o eliminaci reziduí léčiv a jejich metabolitů omezené.

Indikace a kontraindikace pro použití

Patogeny kardiovaskulárního systému, včetně akutních stavů, jakož i nemoci, u kterých existuje nerovnováha v energetickém metabolismu na buněčné úrovni, jsou výsadou při jmenování ATP. Pro použití ATP jsou indikace stanoveny pouze lékaři.

V terapeutické praxi dochází k jmenování látky s takovými patologiemi:

  • dystrofické změny v kosterním svalu;
  • atonické jevy v tkáni hladkého svalstva;
  • degenerativní patologie sítnice;
  • záchvaty arytmie a tachykardie;
  • onemocnění periferních tepen a žil, včetně endarteritidy, Raynaudovy choroby;
  • neaktivní průběh práce.

Tyto patofyziologické stavy jsou známy, je-li užívání léčiva přísně kontraindikováno, konkrétně:

  • akutní alergické reakce na složky léčiva v individuální nebo rodinné anamnéze;
  • období akutního infarktu myokardu;
  • těžká hypotenze až do úplného kolapsu;
  • pomalý srdeční rytmus;
  • výrazné projevy atrioventrikulární blokády II-III stupňů;
  • srdeční selhání v přítomnosti otoků a ascitů;
  • obstrukční plicní onemocnění - astma, recidivující bronchitida, bronchiektáza;
  • vysoká hladina volného draslíku a hořčíku v krvi;
  • zotavení po mozkové mrtvici s krvácením do tkáně nebo komory;
  • stavy vyžadující pohotovostní péči, zejména stadium kardiogenního šoku;
  • šoková terapie srdečních glykosidů.

Pokyny pro použití injekcí ATP

Klasicky předepsané injekcí. Je možné jej intramuskulárně podat pro léčbu srdce a jiných patologií, nebo je lepší zastavit pouze intravenózním podáním paprsků / kapání zdravotníky? Závisí to na naměřených hodnotách - v pokynech výrobce neexistují žádná omezení týkající se tohoto předmětu.

Cesta podání

Roztok ATP v ampulích se podává parenterálně: hlavně intramuskulární injekcí, ve vážném stavu pacienta - intravenózně a výhradně zdravotnickým personálem.

Dávkování a předávkování

Ošetřující lékař s přihlédnutím k hlavní diagnóze, průvodním onemocněním a skutečnosti, že užívá jiné léky, vybere individuální dávku, délku předepsané léčby a metody sledování stavu pacienta.

Podle klinických protokolů se doporučuje používat standardní dávky při léčbě řady onemocnění u dospělých pacientů:

  • onemocnění tepen, žil a kapilár na periferii, svalové dystrofie - ATP se injikuje intramuskulárně v 1 ml roztoku jednou po dobu 2 dnů a poté se dávka zvýší na 1 ml ráno a večer. Kurz trvá 30-40 dní. Opakovaná terapie se doporučuje čtvrtletně;
  • geneticky způsobená degenerace pigmentu sítnice se léčí intramuskulární injekcí 5 ml léku ráno a večer po dobu 2 týdnů. Doporučená množina kurzů - nejméně 2krát ročně;
  • odstranění ataku supraventrikulární tachykardie vyžaduje podání ATP pod kontrolou EKG rychle intravenózně do 2 ml roztoku po dobu 5-10 sekund a opakování je možné po 2-3 minutách.

Předávkování lékem se může projevit příznaky jako zmatenost a mdloby, příznaky těžké hypotenze, arytmický srdeční rytmus.

Pomoc při předávkování nastává následovně:

  • pokud byla látce vstříknuta tryska, její vstup se okamžitě zastaví a krátký poločas způsobí včasné zlepšení stavu;
  • symptomy mohou být zastaveny antagonisty podle pokynů lékaře.

Vedlejší efekty

Zavedení řešení ATP může vést k nežádoucímu vývoji řady vedlejších účinků, které ovlivňují různé pacientské systémy:

  • na straně kardiovaskulárního systému - nepohodlí v oblasti srdce, rychlý nebo zpomalený puls, pokles krevního tlaku, další arytmické projevy;
  • na straně nervového systému - bolest v chrámech, temeno hlavy nebo v celé hlavě, včetně paroxysmálních bolestí hlavy, způsobují epizodické závratě, vytváření úzkosti a strachu, mdloby;
  • na straně zažívacích orgánů - chuť kovu v ústech, spastické kontrakce střeva při intravenózním podání tryskáním nebo kapáním;
  • z plic a průdušek - bronchospasmus a intenzivní dušnost;
  • na straně ledvin - zvýšené vypouštění moči;
  • z muskuloskeletálního systému - bolest ve velkých kosterních svalech krku, paží, zad;
  • na části kůže - zarudnutí tváří, čela, brady;
  • od smyslových orgánů - vágnost předmětů.

Existují typy nežádoucích účinků:

  • alergické projevy - svědění kůže, malá vyrážka, kopřivka, stejně jako závažné reakce, jako je angioedém Quinckeho edému a anafylaktický šok;
  • obecné reakce - prudké zvýšení tělesné teploty, pocit tepla nebo chladu;
  • lokální reakce - nepohodlí a hyperémie kůže, otok v místě vpichu.

speciální instrukce

Léčba by měla být prováděna s ohledem na léky jiných skupin přiřazených pacientovi a také pod dohledem klinických a laboratorních studií - EKG a biochemická analýza.

Terapie vyžaduje omezení používání léků, nápojů a jídla kofeinovaných.

Interakce

Kombinace ATP a vysokých dávek srdečních glykosidů vede k náhlým projevům síňových nebo komorových arytmií.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat léčbě pacientů v období zotavení po infarktu myokardu a projevům těžké srdeční dekompenzace..

Souběžné použití se sloučeninami hořčíku způsobuje nežádoucí přebytek iontů hořčíku v krvi.

Užívání draslíkových léků a některých diuretik spolu s injekcemi ATP významně zvyšuje hladinu draslíku v krvi.

Použití kofeinu a jeho léků nebo potravin snižuje účinek terapie ATP.

Průběh léčby může vyvolat křeče u pacientů náchylných k jejich projevům..

Vliv na schopnost řídit vozidla a složité mechanismy

V průběhu podávání léků nebyla pozornost a koncentrace při řízení různých druhů dopravy nebo technologicky sofistikovaných zařízení studována, ale provádění těchto akcí pomocí lékové terapie by mělo být v souladu s obecným stavem pacienta..

Těhotenství a kojení

Během období těhotenství a kojení lze lék předepsat pouze ze zdravotních důvodů.

Použití v dětství

V pediatrii má tento lék omezení a děti do 18 let mohou předepisovat pouze úzcí odborníci.

Podmínky prodeje a skladování

Lék se prodává výhradně v lékárenské síti na základě předložení předpisového formuláře ověřeného ošetřujícím lékařem.

Uchovává se v lednici při udržování teploty od +2 do +7 о С.

Místo pro skladování určené pro tento lék by nemělo být přístupné dětem..

Analogy

Injekční náhražky: Fosofobion, Adenosin trifosfát sodný, Adenosin trifosfát sodný-Darnitsa.

V tabletách je analogem roztoku ATP-Long.

Atf, co to je

ATP je dostupný ve formě sublingválních tablet a roztoku pro intramuskulární / intravenózní podání.

Léčivou látkou ATP je adenosintrifosfát sodný, jehož molekula (adenosin-5-trifosfát) se získává ze svalové tkáně zvířat. Kromě toho obsahuje draselné a hořečnaté ionty, histidin - důležitá aminokyselina, která se podílí na obnově poškozených tkání a je nezbytná pro správný vývoj těla během jeho růstu..

Role ATP

Adenosintrifosfát je makroergická (schopná akumulovat a přenášet energii) sloučeninu, která se v lidském těle vytváří v důsledku různých oxidačních reakcí a během rozkladu uhlohydrátů. Nachází se téměř ve všech tkáních a orgánech, ale především v kosterních svalech.

Úlohou ATP je zlepšit metabolismus a zásobování tkání tkání. Rozdělením na anorganický fosfát a ADP uvolňuje adenosintrifosfát energii, která se používá ke kontrakci svalů, jakož i pro syntézu bílkovin, močoviny a metabolických meziproduktů.

Pod vlivem této látky se uvolňují hladké svaly, snižuje se krevní tlak, zlepšuje se vedení nervových impulsů, zvyšuje se kontraktilita myokardu.

Vzhledem k výše uvedenému se nedostatek ATP stává příčinou řady nemocí, jako je dystrofie, oběhové poruchy mozku, ischemická choroba srdeční atd..

Farmakologické vlastnosti ATP

Vzhledem k původní struktuře má molekula adenosintrifosfátu farmakologický účinek charakteristický pro ni samotnou, což není vlastní žádné jiné chemické složce. ATP normalizuje koncentraci iontů hořčíku a draslíku a zároveň snižuje koncentraci kyseliny močové. Stimulací energetického metabolismu zlepšuje:

  • Činnost systémů transportu iontů buněčných membrán;
  • Indikátory lipidového složení membrán;
  • Obranný antioxidační systém myokardu;
  • Enzymatická aktivita závislá na membráně.

Vzhledem k normalizaci metabolických procesů v myokardu v důsledku hypoxie a ischémie má ATP antiarytmický, membránově stabilizující a antiischemický účinek..

Také tento lék zlepšuje:

  • Kontraktilita myokardu;
  • Funkční stav levé komory;
  • Indikátory periferní a centrální hemodynamiky;
  • Koronární oběh;
  • Srdeční výdej (čímž se zvyšuje fyzický výkon).

V podmínkách ischémie je úkolem ATP snížit spotřebu kyslíku v myokardu, aktivovat funkční stav srdce, v důsledku čehož se snižuje dušnost během fyzické aktivity a snižuje se frekvence záchvatů anginy pectoris..

U pacientů s supraventrikulární a paroxysmální supraventrikulární tachykardií, u pacientů s fibrilací síní a flutterem síry, tento lék obnovuje sinusový rytmus a aktivita ektopických ložisek se snižuje.

Indikace pro použití ATP

Jak je uvedeno v pokynech pro ATP, lék v tabletách je předepsán pro:

  • Ischemická choroba srdeční;
  • Postinfarktová a myokarditidová kardioskleróza;
  • Nestabilní angina pectoris;
  • Supraventrikulární a paroxysmální supraventrikulární tachykardie;
  • Arytmie různého původu (jako součást komplexní léčby);
  • Autonomické poruchy;
  • Hyperurikémie různého původu;
  • Mikrokardiodystrofie;
  • Chronický únavový syndrom.

Intramuskulární použití ATP je vhodné pro poliomyelitidu, svalovou dystrofii a atonii, degeneraci pigmentu sítnice, roztroušenou sklerózu, slabost při práci, periferní vaskulární onemocnění (tromboangiitida obliterans, Raynaudova choroba, intermitentní klaudikace).

Intravenózně je léčivo podáváno k úlevě od paroxysmů supraventrikulární tachykardie.

Kontraindikace při používání ATP

Pokyny pro ATP naznačují, že lék by neměl být používán u pacientů s přecitlivělostí na některou z jeho složek, děti, těhotné a kojící ženy, současně s vysokými dávkami srdečních glykosidů..

Rovněž není předepsán pacientům, u kterých je diagnostikována:

  • Hypermagnesémie;
  • Hyperkalémie
  • Akutní infarkt myokardu;
  • Těžká forma bronchiálního astmatu a jiných zánětlivých onemocnění plic;
  • AV blokáda druhého a třetího stupně;
  • Hemoragická mrtvice;
  • Arteriální hypotenze;
  • Těžká forma bradyarytmie;
  • Dekompenzované srdeční selhání;
  • Syndrom prodloužení QT.

Způsob použití ATP a dávkovacího režimu

ATP ve formě tablet se užívá 3-4 krát denně sublinguálně, bez ohledu na jídlo. Jedna dávka se může pohybovat od 10 do 40 mg. Délka léčby je stanovena ošetřujícím lékařem, ale obvykle je to 20-30 dní. Je-li to nutné, po 10-15 dnech přestávky se kurz opakuje.

Při akutních srdečních stavech se užívá jedna dávka každých 5-10 minut, dokud příznaky nezmizí, a poté přecházejí na standardní dávku. Maximální denní dávka v tomto případě je 400-600 mg.

Intramuskulárně se ATP podává v 10 mg 1% roztoku jednou denně v prvních dnech léčby, poté ve stejné dávce dvakrát denně nebo 20 mg jednou. Průběh léčby zpravidla trvá 30 až 40 dní. Pokud je to nutné, po 1-2 měsíční přestávce léčbu opakujte.

10-20 mg léčiva se podává intravenózně po dobu 5 sekund. V případě potřeby zopakujte infuzi po 2-3 minutách.

Vedlejší efekty

Recenze ATP tvrdí, že tabletová forma léku může vyvolat alergické reakce, nevolnost, pocit nepohodlí v epigastrii, jakož i rozvoj hypermagnesémie a / nebo hyperkalémie (při dlouhodobém a nekontrolovaném použití)..

Kromě popsaných vedlejších účinků může ATP při intramuskulárním podání podle hodnocení způsobit bolest hlavy, tachykardii a zvýšenou diurézu při intravenózním podání, nevolnost, zarudnutí obličeje..

ATP v kulturistice

Obsah

ATP - Kyselina adenosinová tri-fosforečná [Upravit | upravit kód]

ATP (adenosintrifosfát: adenin vázaný na tři fosfátové skupiny) je molekula, která slouží jako zdroj energie pro všechny procesy v těle, včetně pohybu. Ke kontrakci svalového vlákna dochází při současném štěpení molekuly ATP, v důsledku čehož se uvolňuje energie, což vede k provádění kontrakce. V těle je ATP syntetizován z inosinu..

ATP musí projít několika kroky, aby nám dala energii. Nejprve se pomocí zvláštního koenzymu jeden ze tří fosfátů oddělí (každý z nich dává deset kalorií), uvolní se energie a získá se adenosin difosfát (ADP). Pokud je potřeba více energie, další fosfát se oddělí a vytvoří adenosin monofosfát (AMP). Hlavním zdrojem produkce ATP je glukóza, která se v buňce zpočátku dělí na pyruvát a cytosol.

Během odpočinku dochází k opačné reakci - pomocí ADP, fosfagenu a glykogenu se fosfátová skupina znovu připojí k molekule a vytvoří ATP. Pro tyto účely se glukóza odebírá z glykogenových zásob. Nově vytvořený ATP je připraven k dalšímu použití. ATP v podstatě funguje jako molekulární baterie, šetří energii, když ji nepotřebujete, a v případě potřeby ji uvolňuje.

Struktura ATP [Upravit | upravit kód]

Molekula ATP se skládá ze tří složek:

1. Ribóza (stejný pětikarbonový cukr, který tvoří základ DNA)
2. Adenin (spojené atomy uhlíku a dusíku)
3. trifosfát

Molekula ribózy je umístěna ve středu molekuly ATP, jejíž okraj slouží jako základ pro adenosin. Řetězec tří fosfátů je umístěn na druhé straně molekuly ribózy. ATP saturuje dlouhá, tenká vlákna obsahující protein zvaný myosin, který tvoří základ našich svalových buněk.

Systémy ATF [Upravit | upravit kód]

Rezervy ATP jsou dostatečné pouze pro první 2-3 sekundy motorické aktivity, svaly však mohou fungovat pouze v přítomnosti ATP. K tomu existují speciální systémy, které neustále syntetizují nové molekuly ATP, zapínají se v závislosti na délce zatížení (viz obrázek). Jedná se o tři hlavní biochemické systémy:

1. Fosfagenní systém (kreatin fosfát)
2. Systém glykogenu a kyseliny mléčné
3. Aerobní dýchání

Fosfhagenní systém [Upravit | upravit kód]

Pokud mají svaly krátkou, ale intenzivní aktivitu (přibližně 8–10 sekund), použije se fosfagenní systém - ADP se kombinuje s kreatin-fosfátem. Fosfagenní systém zajišťuje stálou cirkulaci malého množství ATP v našich svalových buňkách. Svalové buňky také obsahují vysoce energetický fosfát - kreatin fosfát, který se používá k obnovení hladin ATP po krátkodobé práci s vysokou intenzitou. Enzym kreatinkinázy odebere fosfátovou skupinu z kreatin fosfátu a rychle přenese jeho ADP za vzniku ATP. Svalová buňka tedy převádí ATP na ADP a fosfagen rychle obnovuje ADP na ATP. Hladiny kreatinfosfátu začnou klesat po 10 sekundách aktivity s vysokou intenzitou. Příkladem použití systému pro zásobování fosfagenní energií je 100 metrů sprintu..

Systém glykogenu a kyseliny mléčné [Upravit | upravit kód]

Systém glykogenu a kyseliny mléčné dodává tělu energii pomaleji než fosfagenní systém a poskytuje dostatek ATP po dobu asi 90 sekund aktivity s vysokou intenzitou. Během procesu tvoří glukóza ze svalových buněk v důsledku anaerobního metabolismu kyselinu mléčnou.

Vzhledem k tomu, že tělo v anaerobním stavu nepoužívá kyslík, dává tento systém krátkodobou energii bez aktivace kardio respiračního systému stejným způsobem jako aerobní systém, ale s časovou úsporou. Navíc, když svaly pracují rychle v anaerobním režimu, stahují se velmi silně a blokují přísun kyslíku, když jsou cévy stlačeny. Tento systém lze také nazvat anaerobně respirační a 400 metrový sprint bude dobrým příkladem toho, jak tělo v tomto režimu funguje. Svalová bolest způsobená hromaděním kyseliny mléčné v tkáních obvykle nedává sportovcům možnost pokračovat v práci tímto způsobem..

Aerobní dýchání [Upravit | upravit kód]

Pokud cvičení trvají déle než dvě minuty, je aktivován aerobní systém a svaly získávají ATP nejprve z uhlohydrátů, potom z tuků a nakonec z aminokyselin (bílkovin). Protein se používá k výrobě energie hlavně v podmínkách hladu (v některých případech stravy). Při aerobním dýchání je produkce ATP nejpomalejší, ale získává se dostatek energie k udržení fyzické aktivity po dobu několika hodin. To se děje proto, že se glukóza rozkládá na oxid uhličitý a vodu bez překážek, bez jakékoli reakce, například z kyseliny mléčné, jako v případě anaerobních prací..

Molekula ATP v biologii: složení, funkce a role v těle

Nejdůležitější látkou v buňkách živých organismů je kyselina adenosintrifosforečná nebo adenosintrifosfát. Pokud zavedeme zkratku tohoto jména, dostaneme ATP (angl. ATP). Tato látka patří do skupiny nukleosid trifosfátů a hraje hlavní roli v metabolických procesech v živých buňkách a je pro ně nepostradatelným zdrojem energie..

  • Struktura ATP
  • Role ATP v živém organismu. Jeho funkce
  • Jak se v těle formuje ATP?
  • Závěr

Průkopníky ATF byli biochemici na Harvardské škole tropického lékařství - Yellapragada Subbarao, Karl Loman a Cyrus Fiske. Objev se uskutečnil v roce 1929 a stal se významným mezníkem v biologii živých systémů. V roce 1941 německý biochemik Fritz Lipman zjistil, že ATP v buňkách je hlavním nositelem energie.

Struktura ATP

Tato molekula má systematický název, který je psán jako: 9-P-D-ribofuranosyladenin-5-trifosfát nebo 9-P-D-ribofuranosyl-6-amino-purin-5-trifosfát. Jaké sloučeniny jsou součástí ATP? Chemicky je to trifosfátový ester adenosinu - derivát adeninu a ribózy. Tato látka je tvořena kombinací adeninu, což je purinová dusíkatá báze, s 1-uhlíkovou ribózou prostřednictvím p-N-glykosidické vazby. Molekuly α-, β- a γ-kyseliny fosforečné jsou následně navázány na ribosový 5-uhlík.

To je zajímavé: nemembránové organely buňky, jejich vlastnosti.

Molekula ATP tedy obsahuje sloučeniny, jako je adenin, ribóza a tři zbytky kyseliny fosforečné. ATP je speciální sloučenina obsahující vazby, při jejichž hydrolýze se uvolňuje velké množství energie. Takové vazby a látky se nazývají makroergní. Během hydrolýzy těchto vazeb molekuly ATP se uvolní množství energie od 40 do 60 kJ / mol, zatímco tento proces je doprovázen eliminací jednoho nebo dvou zbytků kyseliny fosforečné.

Takto jsou psány tyto chemické reakce:

  • 1). ATP + voda → ADP + kyselina fosforečná + energie,
  • 2). ADP + voda → AMP + kyselina fosforečná + energie.

Energie uvolněná během těchto reakcí se používá v dalších biochemických procesech, které vyžadují určité energetické náklady..

To je zajímavé: příkladem environmentálního managementu je to?

Role ATP v živém organismu. Jeho funkce

Jakou funkci provádí ATP? Za prvé, energie. Jak již bylo uvedeno výše, hlavní úlohou adenosintrifosfátu je dodávka energie biochemických procesů v živém organismu. Tato role je způsobena skutečností, že v důsledku přítomnosti dvou vysokoenergetických vazeb působí ATP jako zdroj energie pro mnoho fyziologických a biochemických procesů, které vyžadují velké energetické vstupy. Takové procesy jsou všechny reakce syntézy složitých látek v těle. Jedná se především o aktivní přenos molekul přes buněčné membrány, včetně účasti na vytváření intermembránového elektrického potenciálu a provádění kontrakce svalů..

Kromě výše uvedeného uvádíme několik dalších, neméně důležitých funkcí ATP, jako například:

  • mediátor synapsí a signální látky v jiných mezibuněčných interakcích (funkce přenosu purinergního signálu),
  • regulace různých biochemických procesů, jako je zvýšení nebo potlačení aktivity řady enzymů připojením k jejich regulačním centrům (funkce alosterického efektoru),
  • účast na syntéze cyklického adenosin monofosfátu (AMP), který je sekundárním mediátorem v procesu přenosu hormonálního signálu do buňky (jako přímý prekurzor v syntetickém řetězci AMP),
  • účast s jinými nukleosid trifosfáty při syntéze nukleových kyselin (jako výchozí produkt).

Jak se v těle formuje ATP?

Syntéza kyseliny adenosintrifosforečné probíhá, protože tělo potřebuje energii, aby fungovalo normálně. V každém okamžiku je obsaženo docela dost této látky - asi 250 gramů, což je „nedotknutelná rezerva“ pro „deštivý den“. Během nemoci dochází k intenzivní syntéze této kyseliny, protože to vyžaduje hodně energie, aby imunitní a vylučovací systém fungoval, stejně jako termoregulační systém těla, který je nezbytný pro účinný boj proti nástupu nemoci..

Ve kterých ATP buňkách je nejvíce? Jsou to buňky svalové a nervové tkáně, protože procesy výměny energie jsou v nich nejintenzivnější. A to je zřejmé, protože svaly se účastní hnutí, které vyžaduje kontrakci svalových vláken, a neurony přenášejí elektrické impulsy, bez nichž je práce všech tělesných systémů nemožná. Proto je tak důležité, aby buňka udržovala konstantní a vysokou hladinu adenosintrifosfátu..

Jak se v těle mohou tvořit molekuly adenosintrifosfátu? Jsou tvořeny tzv. Fosforylací ADP (adenosin difosfát). Tato chemická reakce je následující:

ADP + kyselina fosforečná + energie → ATP + voda.

K fosforylaci ADP dochází za účasti takových katalyzátorů, jako jsou enzymy a světlo, a provádí se jedním ze tří způsobů:

  • fotofosforylace (fotosyntéza v rostlinách),
  • oxidační fosforylace ADP pomocí H-dependentní ATP syntázy, v důsledku čehož se na mitochondriálních membránách buněk tvoří asociovaná většina adenosintrifosfátu (spojená s dýcháním buněk),
  • fosforylace substrátu v cytoplazmě buňky během glykolýzy nebo přenosem fosfátové skupiny z jiných makroergických sloučenin, což nevyžaduje účast membránových enzymů.

Jak oxidační, tak fosforylace substrátu využívají energii látek oxidovaných během takové syntézy.

Závěr

Kyselina adenosintrifosforečná je nejčastěji aktualizovanou látkou v těle. Jak dlouho průměrně žije molekula adenosintrifosfátu? Například v lidském těle je jeho životnost kratší než jedna minuta, takže se jedna molekula takové látky rodí a rozpadá se až 3000krát denně. Je úžasné, že během dne lidské tělo syntetizuje asi 40 kg této látky! Tak velké jsou pro nás tyto „vnitřní energie“!

Celý cyklus syntézy a dalšího využití ATP jako energetického paliva pro metabolické procesy v živém organismu je samotnou podstatou energetického metabolismu v tomto organismu. Adenosintrifosfát je tedy druhem „baterie“, poskytující normální životně důležitou aktivitu všech buněk živého organismu.

Atf, co to je

Adenosintrifosfát nebo kyselina adenosintrifosforečná (zkrácené označení - ATP) je hlavním energetickým substrátem v těle. Tato látka se nachází ve všech zavedených formách života na planetě. Je to vysoce energetická látka, která působí jako prostředník - transportér chemické energie v buňkách. Díky palivovým zdrojům ATP je možný kompletní metabolismus - metabolismus.

Adenosintrifosfát je produkován fotofosforylací, procesem syntézy z ADP (nukleotid sestávající z adeninu, ribózy a dvou zbytků kyseliny fosforečné) v důsledku světelné energie. ATP, mírně rozpustný ve vodě, je velmi silná kyselá sloučenina. Významný dodavatel energie se nachází v řadě potravinářských výrobků, jako je čínský liči, pekanový ořech a černá moruše, což z něj činí potenciální biomarker pro spotřebu těchto plodů. Adenosintrifosfát je určován hlavně v krvi, buněčné cytoplazmě, mozkomíšním moku a slinách, stejně jako ve většině tkání lidského těla. ATP je přítomen ve všech živých organismech, od bakterií po člověka.

Funkce

V homo sapiens se adenosintrifosfát podílí na několika metabolických drahách, které zahrnují biosyntézu fosfatidylethanolaminu PE, což je způsob působení kartololu. Sloučenina také hraje roli v metabolických poruchách, jako jsou: deficit lyzozomální kyseliny lipázy (Wolmanova choroba), deficit fosfoenolpyruvát karboxykinázy 1, propionová acidémie. Kromě toho bylo zjištěno, že adenosintrifosfát je spojen s:

  • brachialgie (Wartenbergův syndrom ideopatických parestézií);
  • spondylodynie (bolest páteře);
  • epilepsie;
  • neuroinfekční onemocnění;
  • cévní mozková příhoda;
  • subarachnoidální krvácení.

Adenosintrifosfát je nekarcinogenní (neuvedená podle IARC) potenciálně toxická sloučenina. Jako léčivý přípravek se používá při léčbě stavů způsobených nedostatkem potravy a nevyvážeností v těle. ATP se často nazývá „molekulární jednotka“ přenosu intracelulární energie. Je schopen ukládat a transportovat chemickou energii v buňkách. ATP také hraje důležitou roli v syntéze nukleových kyselin.

Adenosintrifosfát může být produkován různými buněčnými procesy, nejčastěji v mitochondriích, oxidační fosforylací za katalytického účinku ATP syntázy. Celkové množství ATP v lidském těle je asi 0,1 mol. Energie využívaná lidskými buňkami vyžaduje hydrolýzu 200 až 300 molů adenosintrifosfátu denně. To znamená, že každá molekula ATP je zpracována 2000 až 3000krát za jeden den. Látka není schopna akumulace a konzervace, proto by její spotřeba měla následovat po syntéze.

Role ATP v patogenezi mrtvice

Akutní cerebrovaskulární příhoda je hlavní příčinou tělesného a duševního postižení dospělých a zůstává hlavní příčinou úmrtí ve vyspělých zemích. Data Světové zdravotnické organizace (WHO) ukazují, že přibližně 15 milionů lidí trpí mrtvicí každý rok po celém světě. Z nich 5 milionů zemře a dalších 5 milionů zůstává navždy postižených, což pro rodinu a společnost představuje obrovské břemeno. Převážná většina (80–90%) případů mrtvice je způsobena trombotickými nebo embolickými událostmi..

V současné době většina pacientů s akutní ischemickou mrtvicí nedostává účinnou účinnou léčbu. Hlavním cílem je proto vyvinout účinné léčebné metody zaměřené na snížení poškození mozku ischemickou mozkovou příhodou lepším pochopením hlavních patogenních molekulárních mechanismů.

Jak víte, hlavním bioenergetickým substrátem v těle (včetně centrálního nervového systému) jsou molekuly kyseliny adenosintrifosforečné. Základem biosyntézy ATP jsou glykolýzy. Procesy výroby energie v mozkových tkáních závisí na oxidačních reakcích katalyzovaných enzymy, pro které molekulární kyslík slouží jako naprosto nezbytná složka. Tyto procesy se vyskytují v mitochondriích, které hrají klíčovou roli v procesech tkáňového dýchání a jsou zranitelné i při malém stupni hypoxie v důsledku mozkové ischémie. To platí zejména pro mitochondriální membrány..

Mitochondrie jsou rozšířené intracelulární organely uzavřené ve dvojité membráně. Vnější fosfolipidová dvouvrstvá membrána obsahuje struktury proteinových kanálů, které dělají membránu propustnou pro molekuly, jako jsou ionty, voda, výživné molekuly, ADP a ATP..

Biochemické údaje ukazují, že většina mozkového ATP je spotřebována při elektrogenní aktivitě neuronů. Pro excitabilitu a přežití neuronů je tedy rozhodující dostatečné množství energie v mitochondriích. Kromě produkce energie jsou mitochondrie hlavním zdrojem reaktivních druhů kyslíku (ROS) a slouží jako apoptotické regulátory (řízení procesu programované buněčné smrti). Obě tyto funkce jsou kriticky zapojeny do patogeneze neurodegenerativních chorob a mozkové ischemie..

Shromážděné údaje naznačují úzký vztah mezi nadprodukcí reaktivních kyslíkových druhů a smrtí neuronů při různých neurologických poruchách, včetně amyotropní laterální sklerózy, epilepsie, Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby, ischemické mrtvice a traumatického poškození mozku. Nadměrné hladiny ROS způsobují funkční i strukturální poruchy mozkové tkáně a hrají klíčovou roli v patogenezi mozkové ischemie. Kritická role dysfunkčních mitochondrií a také nadměrného oxidačního stresu v ischemických kaskádách je dobře známa. Snížení škodlivých účinků oxidačního stresu v důsledku lepšího porozumění apoptotickému a nekrotickému poškození neuronů je tedy slibné pro léčení nemocí spojených s aktivními formami kyslíku, jako je ischemická mrtvice. Nedávné studie ukázaly, že detoxikační systém ROS a mitochondriální biogeneze jsou dva hlavní endogenní obranné mechanismy zapojené do chronických neurodegenerativních onemocnění a akutní mozkové ischemie..

Předpokládá se, že mitochondriální dynamika hraje zásadní roli při ischemickém poškození a opravě neuronů. Při ischemickém poškození mozku mitochondrie ztrácí schopnost produkovat ATP, protože postrádají výchozí substráty. Tomu se říká narušení iontové homeostázy (vada v činnosti těkavé sodíkové pumpy, akumulace intracelulárního sodíku a extracelulárního draslíku).

Takový jev může následně iniciovat otoky a otoky astroglie (kombinace astrocytů), což zhoršuje ischemické poškození mozku. S nedostatkem ATP je další fází ischemických lézí zvýšení koncentrace vápníku uvnitř nervových buněk. V budoucnu to snižuje adaptivní-kompenzační schopnosti neuronů a zvyšuje neurometabolické poruchy. Proto je stimulace akumulace ATP v neuronech a obnovení transportu látek důležitou součástí patogenetické terapie.

Závěr

ATP je hlavním univerzálním dodavatelem energie. Jeho nedostatek znemožňuje úplné provedení všech biochemických procesů v živých organismech. Snížení produkce ATP způsobuje nestabilitu membránového potenciálu a zvyšuje křečovou připravenost nervového systému. Neschopnost mitochondrie syntetizovat adenosintrifosfát zvyšuje ischemický defekt při akutní cévní mozkové příhodě.

Molekula ATP v biologii: složení, funkce a role v těle

Nejdůležitější látkou v buňkách živých organismů je kyselina adenosintrifosforečná nebo adenosintrifosfát. Pokud zavedeme zkratku tohoto jména, dostaneme ATP (angl. ATP). Tato látka patří do skupiny nukleosid trifosfátů a hraje hlavní roli v metabolických procesech v živých buňkách a je pro ně nepostradatelným zdrojem energie..

Průkopníky ATF byli biochemici na Harvardské škole tropického lékařství - Yellapragada Subbarao, Karl Loman a Cyrus Fiske. Objev se uskutečnil v roce 1929 a stal se významným mezníkem v biologii živých systémů. V roce 1941 německý biochemik Fritz Lipman zjistil, že ATP v buňkách je hlavním nositelem energie.

Struktura ATP

Tato molekula má systematický název, který je psán jako: 9-P-D-ribofuranosyladenin-5'-trifosfát nebo 9-P-D-ribofuranosyl-6-amino-purin-5'-trifosfát. Jaké sloučeniny jsou součástí ATP? Chemicky je to trifosfátový ester adenosinu - derivát adeninu a ribózy. Tato látka je tvořena kombinací adeninu, což je purinová dusíkatá báze, s 1'-ribózovým uhlíkem prostřednictvím p-N-glykosidické vazby. Molekuly a-, P- a y-kyseliny fosforečné jsou pak postupně připojeny k 5'-uhlíku ribózy.

Molekula ATP tedy obsahuje sloučeniny, jako je adenin, ribóza a tři zbytky kyseliny fosforečné. ATP je speciální sloučenina obsahující vazby, při jejichž hydrolýze se uvolňuje velké množství energie. Takové vazby a látky se nazývají makroergní. Během hydrolýzy těchto vazeb molekuly ATP se uvolní množství energie od 40 do 60 kJ / mol, zatímco tento proces je doprovázen eliminací jednoho nebo dvou zbytků kyseliny fosforečné.

Takto jsou psány tyto chemické reakce:

  • 1). ATP + voda → ADP + kyselina fosforečná + energie;
  • 2). ADP + voda → AMP + kyselina fosforečná + energie.

Energie uvolněná během těchto reakcí se používá v dalších biochemických procesech, které vyžadují určité energetické náklady..

Role ATP v živém organismu. Jeho funkce

Jakou funkci provádí ATP? Za prvé, energie. Jak již bylo uvedeno výše, hlavní úlohou adenosintrifosfátu je dodávka energie biochemických procesů v živém organismu. Tato role je způsobena skutečností, že v důsledku přítomnosti dvou vysokoenergetických vazeb působí ATP jako zdroj energie pro mnoho fyziologických a biochemických procesů, které vyžadují velké energetické vstupy. Takové procesy jsou všechny reakce syntézy složitých látek v těle. Jedná se především o aktivní přenos molekul přes buněčné membrány, včetně účasti na vytváření intermembránového elektrického potenciálu a provádění kontrakce svalů..

Kromě výše uvedeného uvádíme několik dalších, neméně důležitých funkcí ATP, jako například:

  • mediátor synapsí a signální látky v jiných mezibuněčných interakcích (funkce přenosu purinergního signálu);
  • regulace různých biochemických procesů, jako je zvýšení nebo potlačení aktivity řady enzymů připojením k jejich regulačním centrům (funkce alosterického efektoru);
  • účast na syntéze cyklického adenosin monofosfátu (AMP), což je sekundární mediátor v procesu přenosu hormonálního signálu do buňky (jako přímý prekurzor v syntetickém řetězci AMP);
  • účast s jinými nukleosid trifosfáty při syntéze nukleových kyselin (jako výchozí produkt).

Jak se v těle formuje ATP?

Syntéza kyseliny adenosintrifosforečné probíhá, protože tělo potřebuje energii, aby fungovalo normálně. V každém okamžiku je obsaženo docela dost této látky - asi 250 gramů, což je „nedotknutelná rezerva“ pro „deštivý den“. Během nemoci dochází k intenzivní syntéze této kyseliny, protože to vyžaduje hodně energie, aby imunitní a vylučovací systém fungoval, stejně jako termoregulační systém těla, který je nezbytný pro účinný boj proti nástupu nemoci..

Ve kterých ATP buňkách je nejvíce? Jsou to buňky svalové a nervové tkáně, protože procesy výměny energie jsou v nich nejintenzivnější. A to je zřejmé, protože svaly se účastní hnutí, které vyžaduje kontrakci svalových vláken, a neurony přenášejí elektrické impulsy, bez nichž je práce všech tělesných systémů nemožná. Proto je tak důležité, aby buňka udržovala konstantní a vysokou hladinu adenosintrifosfátu..

Jak se v těle mohou tvořit molekuly adenosintrifosfátu? Jsou tvořeny tzv. Fosforylací ADP (adenosin difosfát). Tato chemická reakce je následující:

ADP + kyselina fosforečná + energie → ATP + voda.

K fosforylaci ADP dochází za účasti takových katalyzátorů, jako jsou enzymy a světlo, a provádí se jedním ze tří způsobů:

  • fotofosforylace (fotosyntéza v rostlinách);
  • oxidační fosforylace ADP pomocí H-dependentní ATP syntázy, v důsledku čehož se na membránách mitochondrií buněk vytvoří asociovaná adenosintrifosfát (spojená s respirací buněk);
  • fosforylace substrátu v cytoplazmě buňky během glykolýzy nebo přenosem fosfátové skupiny z jiných makroergických sloučenin, což nevyžaduje účast membránových enzymů.

Jak oxidační, tak fosforylace substrátu využívají energii látek oxidovaných během takové syntézy.

Závěr

Kyselina adenosintrifosforečná je nejčastěji aktualizovanou látkou v těle. Jak dlouho průměrně žije molekula adenosintrifosfátu? Například v lidském těle je jeho životnost kratší než jedna minuta, takže se jedna molekula takové látky rodí a rozpadá se až 3000krát denně. Je úžasné, že během dne lidské tělo syntetizuje asi 40 kg této látky! Tak velké jsou pro nás tyto „vnitřní energie“!

Celý cyklus syntézy a dalšího využití ATP jako energetického paliva pro metabolické procesy v živém organismu je samotnou podstatou energetického metabolismu v tomto organismu. Adenosintrifosfát je tedy druhem „baterie“, poskytující normální životně důležitou aktivitu všech buněk živého organismu.