Hlavní

Migréna

Oční atrofie

Atrofie zrakového nervu je závažné oční onemocnění s výrazným snížením zrakové funkce pacienta. Toto onemocnění může vyvolat zánět nebo dystrofii zrakového nervu, jeho kompresi nebo trauma, což vede k poškození nervové tkáně.

Příčiny optické atrofie neurologické, infekční, flebologické etiologie zahrnují nádory mozku, meningitidu, hypertenzi, hojné krvácení, aterosklerózu a další nemoci. Zničení vlákniny v zrakovém nervu může být také způsobeno genetickými faktory nebo intoxikací těla..

V procesu vývoje atrofie zrakového nervu dochází postupně k destrukci nervových vláken, která jsou nahrazena pojivovou a gliovou tkání a poté blokováním cév zodpovědných za dodávku krve do optického nervu. Výsledkem je, že se zraková ostrost pacienta snižuje a optický disk je bledý..

Důvody rozvoje

Důvody, které mohou způsobit vývoj tohoto očního onemocnění, jsou nádory mozku, infekční procesy, neurologická onemocnění a poškození cév. Při tvorbě atrofie zrakového nervu se nervová vlákna postupně ničí, v důsledku čehož jsou postupně nahrazována pojivovou a kluznou tkání a jsou blokovány krevní cévy, které zajišťují průtok krve do optického nervu. Popsaný jev způsobuje prudký pokles zrakové ostrosti.

Faktory přispívající k rozvoji optické atrofie:

  • těžké intoxikace těla, včetně předávkování léky;
  • přítomnost vrozených patologií;
  • těžká otrava alkoholem;
  • různé virové infekce;
  • přítomnost různých očních chorob (glaukom, neuritida, cévní onemocnění, retinální pigmentová dystrofie);
  • dědičná predispozice;
  • přítomnost hojného krvácení;
  • hypertonické onemocnění;
  • mozková arterioskleróza;
  • některá onemocnění nervového systému (nádor, roztroušená skleróza, meningitida, neurosypfilis, těžké poškození lebky).

Klasifikace

Právě jsme zjistili, že atrofovaný zrakový nerv může být vrozeným zrakovým postižením a může být získán v důsledku určitých faktorů. Dědičná patologie se projevuje v následujících formách:

  • Autozomálně dominantní optická atrofie.
  • Mitochondriální forma patologie.
  • Autozomálně recesivní forma.

Obecně se člověk narodí s optickou atrofií kvůli některým genetickým poruchám, ke kterým došlo dokonce ve stadiu vývoje plodu.

Například Leberova nemoc, která je způsobena vadným genem RPE65. Kvůli tomu začnou fotocitlivé buňky v sítnici umírat a již se neobnovují. Jeden z 81 000 trpí narozením.

Získaná forma nervové smrti je způsobena charakteristikou dopadu různých etiologických faktorů. Patří sem poškození struktury vláken (sestupná atrofie), poškození živých buněk sítnice (tzv. Vzestupná atrofie). V závislosti na průběhu onemocnění se rozlišují primární, sekundární, glaukomatózní formy atrofie.

  • Primární forma. V tomto případě jsou neurony komprimovány v celé vizuální dráze. Hranice optického disku jsou stále zcela jasné, je bledá sama o sobě, cévy v sítnici jsou mírně zúžené, může se objevit výkop. Obecně je primární forma považována za nejjednodušší a nejvíce léčitelnou..
  • Sekundární forma atrofie. Dojde-li k prodlouženému přetížení v zrakovém nervu, dojde-li k zánětu a je doprovázeno známkami vlastní primární formě, je diagnostikována hlubší porucha. Hranice disku se stanou nejasnými.
  • Glaukomová forma atrofie. Zvýšený nitrooční tlak způsobuje kolaps a v důsledku toho nervovou atrofii.

Už jsme zmínili absolutní a částečnou atrofii zrakového nervu, ale nyní je budeme podrobněji zkoumat. Toto je další klasifikace vizuální patologie. Ze samotného jména je zřejmé, že mluvíme o konkrétním měřítku poškození nervových buněk. S částečnou formou atrofie jsou zachovány vizuální funkce, byť zčásti. Například mohou být zaznamenány abnormality vnímání barev..

To však zdaleka není poslední klasifikace. Atrofie nervových zakončení očí se vyznačuje stupněm projevu. Stacionární nebo neprogresivní forma se vyznačuje stabilním stavem všech vizuálních funkcí, zatímco progresivní forma se vyvíjí poměrně rychle a je doprovázena snížením její kvality.

V závislosti na měřítku léze je patologie jednostranná (jedno postižené oko) a oboustranná (dvě nervy oční bulvy najednou).

Atrofie zrakového nervu u dětí

Mnoho vrozených očních chorob je u dítěte diagnostikováno při prvním vyšetření i v nemocnici: glaukom, katarakta, ptóza horního víčka atd. Atrofie zrakového nervu u dětí bohužel není jedním z nich, protože její průběh je často skrytý, bez vnějších viditelných příznaků nemoci. Proto je diagnóza úplného poškození zrakového nervu nebo částečné atrofie zrakového nervu u dětí zpravidla stanovena ve druhém měsíci života dítěte při rutinním vyšetření oftalmologem..

Lékař kontroluje zrakovou ostrost novorozence, a to pomocí kvality upřeného pohledu a schopnosti následovat dítě za pohyblivou hračkou. Stejným způsobem se určuje zorné pole dítěte. Pokud tímto způsobem není možné stanovit zrakovou ostrost, použije se studie reakce mozku na vizuální podněty..

S pomocí oftalmického vybavení a léků, které rozšiřují zornici, je studován fundus dítěte. Pokud je detekován zakalený optický disk, provede se diagnostika optické atrofie. U dětí léčba onemocnění probíhá podle stejného schématu jako u dospělých, s jmenováním vazodilatační terapie, nootropiky pro zlepšení metabolických procesů v mozku a stimulace vizuálních průběhů světla, laserové, elektrické a magnetické expozice.

Příznaky

Hlavním příznakem degenerativních procesů v zrakovém nervu je poškození zraku, vady zorného pole různých míst, ztráta jasnosti vizuálního vnímání a plné barevné vnímání.

Při optické neuropatii je narušena struktura nervových vláken, která je nahrazena gliovou a pojivovou tkání. Bez ohledu na příčinu rozvoje atrofie není možné obnovit ostrost zraku pomocí tradičních metod korekce zraku (brýle, čočky).

Progresivní forma patologie se může objevit během několika měsíců a při nedostatečné léčbě může dojít k úplné slepotě. Při neúplné atrofii dosahují degenerativní změny určité úrovně a jsou fixovány bez dalšího vývoje. Vizuální funkce je částečně ztracena..

Alarmujícími příznaky, které mohou naznačovat, že se rozvíjí optická atrofie, jsou:

  • zúžení a zmizení zorného pole (laterální vidění);
  • vzhled vidění „tunelu“ spojené s porušením barevné citlivosti;
  • výskyt skotu;
  • projev aferentního pupilárního jevu.

Projev příznaků může být jednostranný (jedním okem) a mnohostranný (oběma očima současně).

Komplikace

Diagnóza optické atrofie je velmi závažná. Při nejmenším zhoršení zraku musíte okamžitě vyhledat lékaře, abyste nezmeškali šanci na uzdravení. Při absenci léčby a s progresí onemocnění může zrak úplně zmizet a nebude možné jej obnovit.

Aby se předešlo výskytu patologií zrakového nervu, je nutné pečlivě sledovat vaše zdraví, pravidelně se vyšetřovat specialisty (revmatolog, endokrinolog, neurolog, optometrik). Při prvním projevu zrakového postižení se poraďte s oftalmologem.

Diagnostika

Samodiagnostika, jakož i samoléčení (včetně léčby optické atrofie lidovými léčivy) pro dané onemocnění by měly být zcela vyloučeny. Nakonec, kvůli podobnosti projevů charakteristických pro tuto patologii, s projevy, například, periferní formy katarakty (zpočátku doprovázené zhoršeným laterálním viděním s následným zapojením ústředních oddělení) nebo amblyopií (významné zhoršení vidění bez možnosti korekce), je jednoduše nemožné stanovit přesnou diagnózu na vlastní pěst..

Je pozoruhodné, že ani u uvedených variant nemocí není amblyopie nemocí tak nebezpečnou, jako může být pro atrofii zrakového nervu pacienta. Kromě toho je třeba poznamenat, že atrofie se může projevit nejen ve formě nezávislého onemocnění nebo v důsledku expozice jinému typu patologie, ale může také působit jako příznak určitých chorob, včetně nemocí, které mají za následek smrt. S ohledem na závažnost léze a všechny možné komplikace je nesmírně důležité včas diagnostikovat optickou atrofii, zjistit příčiny, které ji vyvolaly, a odpovídající léčbu.

Mezi hlavní metody, na jejichž základě se staví diagnostika optické atrofie, patří:

  • oftalmoskopie;
  • visometrie;
  • perimetrie;
  • metoda výzkumu barevného vidění;
  • CT vyšetření;
  • Rentgen lebky a tureckého sedla;
  • NMR sken mozku a oběžné dráhy;
  • fluorescenční angiografie.

Rovněž je dosaženo určité informativity k sestavení celkového obrazu nemoci pomocí laboratorních výzkumných metod, jako jsou krevní testy (obecné a biochemické), testování na borelliózu nebo syfilis.

Jak zacházet?

Ve společnosti se obecně věří, že „nervové buňky se neobnovují“. To není úplně správné. Neurocyty mohou růst, zvýšit počet spojení s jinými tkáněmi a převzít funkce mrtvých „kamarádů“. Nemají však jednu vlastnost, která je velmi důležitá pro úplnou regeneraci - schopnost reprodukce.

Lze vyléčit optickou atrofii? Určitě ne. S částečným poškozením trupu mohou léky zlepšit zrakovou ostrost a zorné pole. Ve vzácných případech je dokonce možné prakticky obnovit schopnost pacienta vidět na normální úroveň. Pokud patologický proces zcela narušil přenos impulsů z oka do mozku, může pomoci pouze chirurgický zákrok.

Pro úspěšnou léčbu tohoto onemocnění je nejprve nutné odstranit příčinu jeho výskytu. Tím se zabrání / sníží poškození buněk a stabilizuje se patologie. Protože existuje mnoho faktorů, které způsobují atrofii, může se taktika lékařů v různých podmínkách výrazně lišit. Pokud není možné léčit příčinu (maligní nádor, nepřístupný absces atd.), Měli byste okamžitě začít obnovovat účinnost oka.

Moderní metody opravy nervů

Před 10-15 lety byla hlavní role v léčbě optické atrofie přidělena vitamínům a angioprotektorům. V současné době mají pouze další hodnotu. Do popředí se dostávají léky, které obnovují metabolismus v neuronech (antihypoxanty) a zvyšují průtok krve do nich (nootropika, antiagregační látky a další)..

Moderní schéma pro obnovení funkcí oka zahrnuje:

  • Antioxidant a antihypoxant (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal a další) - tato skupina je zaměřena na obnovu tkání, snížení aktivity škodlivých procesů, odstranění „nedostatku kyslíku“ v nervu. V nemocničním prostředí jsou podávány intravenózně, při ambulantní léčbě jsou antioxidanty přijímány ve formě tablet;
  • Mikrocirkulační korektory (Actovegin, Trental) - zlepšují metabolické procesy v nervových buňkách a zvyšují jejich přísun krve. Tyto léky jsou jednou z nejdůležitějších složek léčby. K dispozici také ve formě roztoků pro intravenózní infuze a tablety;
  • Nootropika (piracetam, cerebrolysin, kyselina glutamová) jsou stimulanty krevního toku neurocytů. Urychlit jejich zotavení;
  • Léky, které snižují cévní permeabilitu (Emoxipin) - chrání zrakový nerv před dalším poškozením. Byl zaveden do léčby očních chorob ještě nedávno a používá se pouze ve velkých oftalmologických centrech. Zavádí se parabulbarno (tenká jehla je vedena podél stěny oběžné dráhy do vlákna obklopujícího oko);
  • Vitaminy C, PP, B6, B12 - další součást terapie. Předpokládá se, že tyto látky zlepšují metabolismus v neuronech..

Klasická léčba atrofie je uvedena výše, avšak v roce 2010 oftalmologové navrhli zásadně nové metody pro obnovení oka pomocí peptidových bioregulátorů. V současné době jsou ve specializovaných centrech široce používána pouze dvě drogy - Cortexin a Retinalamin. V průběhu výzkumu bylo prokázáno, že zlepšují stav vidění téměř dvakrát.

Jejich účinek je realizován dvěma mechanismy - tyto bioregulátory stimulují obnovu neurocytů a omezují škodlivé procesy. Způsob jejich aplikace je zcela specifický:

  • Cortexin - používá se jako injekce do kůže chrámů nebo intramuskulárně. První metoda je výhodná, protože vytváří vyšší koncentraci látky;
  • Retinalamin - lék se vstřikuje do parabulbarové vlákniny.

Kombinace klasické a peptidové terapie je docela účinná pro regeneraci nervů, ale ani to vždy neumožňuje dosáhnout požadovaného výsledku. Procesy zotavení lze navíc stimulovat pomocí cílené fyzioterapie.

Fyzioterapie pro optickou atrofii

Existují dvě fyzioterapeutické metody, jejichž pozitivní účinek je potvrzen výzkumem vědců:

  • Pulzní magnetoterapie (UTI) - tato metoda není zaměřena na obnovu buněk, ale na zlepšení jejich výkonu. V důsledku řízeného působení magnetických polí se obsah neuronů „zhoustne“, díky čemuž je rychlejší vytváření a přenos impulsů do mozku;
  • Biorezonanční terapie (BT) - její mechanismus účinku je spojen se zlepšenými metabolickými procesy v poškozených tkáních a normalizací průtoku krve mikroskopickými cévami (kapilárami).

Jsou velmi specifické a používají se pouze ve velkých regionálních nebo soukromých oftalmologických centrech kvůli potřebě drahého vybavení. U většiny pacientů jsou tyto technologie zpravidla placeny, takže BMI a BT se používají jen zřídka..

Prevence

Standardním seznamem jsou opatření k minimalizaci rizika atrofie.:

  • Léčte infekční onemocnění včas.
  • Eliminujte možnost poranění mozku a zrakových orgánů.
  • Pravidelně navštěvujte svého onkologa, abyste si všimli rakoviny.
  • Vyvarujte se nadměrné konzumace alkoholu.
  • Sledujte svůj krevní tlak.

Pravidelné vyšetření oftalmologem pomůže včas zjistit přítomnost nemoci a přijmout opatření k jejímu boji. Včasné ošetření je šance, jak se vyhnout úplné ztrátě zraku..

Předpověď

Pokud by bylo možné diagnostikovat atrofii zrakového nervu a začít ji léčit v rané fázi, je možná ochrana a dokonce i určité zvýšení zraku, nedochází však k úplnému obnovení vizuální funkce. S progresivní atrofií zrakového nervu a bez léčby se může vyvinout úplná slepota..

Oční atrofie

Porušování fungování orgánů zraku nemůže člověk zůstat bez povšimnutí. Taková komplikace výrazně snižuje kvalitu života a ovlivňuje jeho práci, studium a každodenní záležitosti..

Oftalmologie dosáhla obrovského úspěchu a naučila se zbavit lidi většiny očních chorob, které se v minulých letech zdály nevyléčitelné. Atrofie zrakového nervu je však patologie, se kterou je těžké se vypořádat. Oční funkce natolik trpí, že není vždy možné je obnovit. Mnoho lidí se z tohoto důvodu stává zrakově postiženým..

Nezvratným důsledkům lze zabránit, pouze pokud je lékařská pomoc poskytována v raných stádiích vývoje porušení. Proto je tak důležité znát hlavní příčiny a symptomy vedoucí k atrofii zraku..

Atrofie zrakového nervu - co to je?

Atrofie zrakového nervu je onemocnění, při kterém tkáně zrakového nervu trpí podvýživou. To vede ke skutečnosti, že nerv přestává vykonávat své funkce. Čím déle je nerv v tomto stavu, tím vyšší je pravděpodobnost odumření jeho buněk. Neumírají najednou, ale pokud není patologický faktor eliminován, nervový kmen nakonec nakonec podstoupí atrofii. U těchto pacientů již nebude možné obnovit zrak.

Oční nerv je představován párem kraniálních nervů II. Tato dvojice neoddělitelně spojuje mozek a oční bulvy. Pokud nervové buňky zemřou, nebude možné obnovit vidění. Ztratí se navždy. Oční nerv je funkčně rozdělen na pravou a levou polovinu, podél které jsou impulsy z nosní a časové oblasti sítnice přenášeny odděleně. Prochází vnější skořepinou oka a jsou shromažďovány v kompaktním svazku. Pokud je tedy nerv poškozen v oblasti, kde opustil orbitu, vede to k narušení funkce obou očí.

Příčiny optické atrofie

Atrofie zrakového nervu je nejčastěji výsledkem určitých poruch v těle. K zastavení smrti nervové tkáně je nutné zjistit příčinu tohoto patologického procesu.

Nemoc může pocházet z části nervového kmene, která je umístěna blíže k oku (před průnikem nervů). V tomto případě mluví o vzestupné atrofii. Pokud je nervová tkáň zasažena nad křižovatkou, ale před vstupem do mozku, mluví o sestupné formě atrofie.

Příčiny vzestupné optické atrofie:

Glaukom. Toto onemocnění je vždy doprovázeno zvýšením nitroočního tlaku. Nervová tkáň začíná trpět nedostatkem výživy, což vede k její atrofii.

Intrabulbová a retrobulbární neuritida. Neuritida je charakterizována infekční lézí neuronů v dutině oční bulvy (intrabulbární zánět) nebo dále (retrobulbární forma).

Toxické poškození zrakového nervu. Nervové buňky mohou být zničeny zrychleným tempem, pokud je ovlivňují tyto látky: methanol, velké dávky alkoholu nebo tabáku, olovo, sirouhlík. Toxické poškození zrakového nervu může být důsledkem užívání některých léků, pokud je jejich dávka překročena. Mezi tyto léky patří: ko-trixosomazol, sulfalen, sulfanilamid, atd..

Tkáňová ischémie, doprovázená zhoršeným průtokem krve do zrakového nervu. Podobná situace je pozorována s hypertenzí 2 nebo 3 stupně, s jakýmkoli druhem diabetes mellitus, s aterosklerózou.

Stagnující disk, který je doprovázen edémem počáteční části nervového kmene. Porušení může být výsledkem celé řady patologických faktorů: předchozí traumatické poškození mozku, meningitida, hydrocefalus, rakovina míchy.

Nádor zrakového nervu nebo tkáně, které jej obklopují. V tomto případě by měl být nádor umístěn před křižovatkou. Atrofie se vyvíjí, protože nervové neurony jsou svírány rostoucím nádorem

Příčiny sestupného typu optické atrofie:

Opojení. Pronikání jedů do těla může vést k poškození neurocytů lokalizovaných po průniku. Podobná situace je však pozorována méně často než v případě vzestupného typu choroby.

Nádory nervu nebo okolních tkání, které se nacházejí po průniku. Z tohoto důvodu se nejčastěji vyvíjí sestupná forma optické atrofie. Takové nádory jsou velmi nebezpečné, protože ovlivňují mozkové struktury. Je těžké s nimi zacházet.

Poškození nervové tkáně infekčními agenty. V tomto ohledu nebezpečná neurosyfilis, tuberkulóza nervového systému, lepra, herpes.

Absces v lebeční dutině. Tento závažný zánět se nejčastěji rozvine po utrpení meningitidy nebo encefalitidy..

Před zahájením léčby optické atrofie je nutné zjistit důvody jejího vývoje.

Příznaky optické atrofie

V závislosti na tom, kde se léze koncentruje (před nitkovým křížem nebo po něm), existují 2 hlavní příznaky atrofie - anopsie a amblyopie. První podmínka je charakterizována ztrátou zorných polí a druhou poklesem její závažnosti. Intenzita příznaků závisí na závažnosti onemocnění, které vedlo k optické atrofii..

Anopsie

Anopsie je ztráta zorných polí. Pod zorným polem se rozumí oblast, kterou každý vidí. Chcete-li si to představit, můžete jednoduše zavřít polovinu oka rukou. Uvidí člověk pouze? obrázky, protože orgán vidění zbytek toho nevnímá. Takže s atrofií zrakového nervu dochází k takové ztrátě poloviny obrazu v běžném životě, kdy oko není ničím pokryto. Levý i pravý okraj mohou vypadnout.

Neurologové rozlišují mezi tymponální a nosní anopatií. V prvním případě vypadne polovina obrazu, což je blíže k časové části oka, a ve druhém případě polovina obrazu, který je blíže nosu, vypadne. Anopsie může být také vlevo a vpravo, což závisí na straně, na které se objeví zorné pole.

Pokud se právě začala rozvíjet atrofie optického nervu, nemusí se podobný symptom projevit sám, protože zbývající neporušené neurony přenesou výsledný obraz do mozku. Když atrofie pronikne celým nervovým kmenem, bude se určitě cítit anopsie.

Funkce anopsie v závislosti na stupni poškození nervových buněk a koncentraci optické atrofie:

Úplná atrofie s porážkou celého nervového kmene, která je soustředěna před průnikem (vzestupná atrofie), vede k tomu, že oko ze strany poškození úplně přestane vnímat obraz.

Kompletní atrofie, soustředěná po přechodu (sestupný typ), vede k tomu, že pravé nebo levé zorné pole v obou očích vypadne.

Neúplná atrofie, soustředěná před křižovatkou a poté, co vede k tomu, že zorné pole v jednom oku vypadne (ze strany léze). Někdy se tento příznak nemusí projevit sám..

Oftalmologové a neurologové jsou schopni určit typ atrofie a její umístění podle povahy anopatie.

Amblyopie

Amblyopie, tj. Pokles zrakové ostrosti, se vyvíjí u všech lidí s optickou atrofií.

Amblyopie má 4 stupně závažnosti:

V počátečních stádiích optické atrofie se vyvíjí mírný stupeň rušení. Člověk necítí žádné nepohodlí. Může se v něm vyskytnout pouze při pokusu podrobně prozkoumat objekt umístěný daleko.

Průměrný stupeň amblyopie se vyvíjí, když je poškozeno mnoho neuronů. Položky, které jsou pryč, pacient není schopen zvážit. Ty objekty, které jsou poblíž, dobře vidí.

Těžká amblyopie naznačuje, že atrofie pokračuje. Vize je tak omezená, že člověk nevidí předměty, které jsou vedle něj.

Slepota znamená úplnou optickou atrofii.

Vize začíná pro osobu neočekávaně klesat. Pokud není léčen, pak se tento proces nezastaví. V důsledku toho může pacient zcela oslepnout.

Diagnostika optické atrofie

Atrofie zrakového nervu nezpůsobuje potíže z hlediska diagnostiky. Oftalmologové zjistí porušení dokonce v rané fázi svého vývoje. Za tímto účelem lékař provede vyšetření fundusu.

Oftalmoskopie je jako technika implementována v temné místnosti. Lékař zkoumá počáteční část nervového trupu pomocí speciálního nástroje (oftalmoskop) a světelného zdroje. Tento postup lze také provést za použití zvláštního zařízení. To vám umožní zvýšit přesnost diagnostiky. Osoba se nemusí na proceduru připravovat předem.

Oftalmoskopii není vždy možné odhalit počátek atrofie, protože se mohou vyskytnout patologické změny v nervových buňkách, ale to se neprojevuje vnějšími příznaky. Jiné diagnostické metody, jako je analýza moči a krve, příjem mozkomíšního moku, neposkytují úplné informace o nemoci, ale pouze objasňují..

Moderní zdravotnická zařízení mají následující metody, které mohou detekovat optickou atrofii a objasnit příčinu onemocnění:

PHAG (fluorescenční angiografie). Kontrastní činidlo se vstřikuje do žíly pacienta, který proniká do očních cév. Lékař osvětlí orgán vidění speciální lampou a vyhodnotí jeho stav. To vám umožní identifikovat neadekvátní oběh oční bulvy a počáteční známky poškození tkáně.

HRTIII (laserová tomografie oční bulvy). Toto je neinvazivní metoda pro hodnocení struktur oka. Umožňuje detekovat atrofii počátečního kmene zrakového nervu.

OCT (optická koherenční tomografie). Stav nervového vlákna se vyhodnocuje pomocí vysoce přesného infračerveného záření.

CT nebo MRI mozku. Jedná se o vysoce přesné techniky, jejichž cílem je odhalit příčinu atrofie. Podobná studie je předepsána pro podezření na nádorové procesy nebo jiné objemové formace, například cysty nebo abscesové oblasti.

Léčba je indikována pro všechny pacienty okamžitě po kontaktu s lékařem. Terapie zabrání progresi atrofie.

Léčba optické atrofie

Fráze, že „nervové buňky nejsou obnoveny“, je beznadějně zastaralá. Nedávné studie prokazují, že poškozené neurocyty mají schopnost růst. Zvyšují počet vazeb s tkáněmi a mohou také převzít ty funkce, které dříve vykonávaly odumřelé nervové buňky. Neurocyty se však nemohou množit..

Nebude možné vyléčit atrofii zrakového nervu. Pokud kmen nebyl úplně ovlivněn, můžete obnovit vidění, ale pouze částečně. Často není možné ji vrátit zpět do normálu a je obtížné to udělat. Pokud je přerušen proces přenosu impulzů z oka do mozku, lze problém vyřešit pouze operativně.

Je důležité odstranit příčinu, která vedla k atrofii zrakového nervu. Jinak bude veškeré úsilí zbytečné. Pokud není možné vyléčit hlavní patologii, jako je tomu u některých maligních nádorů, musíte okamžitě nasměrovat úsilí k obnovení funkcí oka.

Jak obnovit nerv?

Nedávno (před 10–15 lety) byli pacienti předepisováni vitamíny a angioprotektory. Moderní oftalmologové přiřazují těmto lékům pouze pomocnou funkci. Terapie je založena na užívání léků, které umožňují normalizaci metabolických procesů v neuronech (antihypoxanty) a stimulují krevní tok do nervových buněk (nootropika, antiagregační látky atd.).

Léky, které se používají k atrofii zrakového nervu:

Antihypoxanty a antioxidanty (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal). Tyto léky mohou opravit poškozenou tkáň a zabránit dalšímu poškození nervových buněk a eliminovat hypoxii. Pokud je pacient v nemocnici, jsou mu drogy podávány intravenózně. Doma si vezměte tabletové léky.

Korektory mikrocirkulace (Trental a Actovegin). Jejich cílem je zlepšit metabolismus v nervových buňkách a stimulovat jejich výživu. Léky jsou dostupné jak ve formě tablet, tak ve formě injekčního roztoku.

Nootropika: piracetam, cerebrolysin, kyselina glutamová. Tato léčiva stimulují krevní tok do nervových buněk, a tím spouštějí jejich regeneraci..

Léky, které snižují propustnost cévní stěny (Emoxipin). Jejich cílem je chránit zrakový nerv před poškozením. Emoxipin se v oftalmické praxi používá v poslední době, podává se parabulbarno. Lék je v provozu pouze ve velkých zdravotnických střediscích.

Vitaminy B6, B12, PP, C. Zaměřují se na zlepšení metabolických procesů v neuronech..

Vypadá tedy, že standardní léčebný režim pro optickou atrofii.

V roce 2010 oftalmologové navrhli odlišný přístup k terapii pomocí peptidových bioregulátorů. V současné době oftalmologická centra používají drogy jako Cortexin a Retinalamin. Studie prokázaly, že tyto fondy zlepšují vidění 2krát. Funguje to dvěma způsoby: stimuluje nervové buňky, aby opravovaly a odolávaly jejich poškození..

Cortexin se podává subkutánně v časové oblasti nebo intramuskulárně. V tomto případě je upřednostňováno subkutánní podání, protože vám umožňuje vytvořit vysokou koncentraci účinné látky na správném místě. Retinalamin se zavádí do parabulbarového vlákna.

Pokud kombinujete klasický a peptidový léčebný režim, pravděpodobnost obnovení vizuální funkce se zvyšuje, i když ani taková komplexní terapie nevede vždy k pozitivním výsledkům.

Fyzioterapie

Vědecky byly potvrzeny dvě metody léčby optické atrofie: UTI a BT.

Pulzní magnetoterapie umožňuje obnovit postižené buňky a zlepšit jejich fungování. Pod vlivem magnetických polí kondenzují neurony a lépe přenášejí impulsy z orgánů vidění do mozku.

Biorezonanční terapie je zaměřena na zlepšení metabolismu v poškozených tkáních a normalizaci krevního zásobení nervu pomocí malých krevních cév.

Tyto metody jsou k dispozici na velkých klinikách, protože jsou implementovány na drahé vybavení. Kromě toho musí pacienti za takovou léčbu platit sami.

Úkon

U pacientů s optickou atrofií jsou indikovány dva typy operací:

Chirurgie k redistribuci průtoku krve v oblasti očí. Řezá se na jednom místě a na jiném se stává intenzivnějším. Lékaři mohou obvazovat některé cévy na obličeji, což umožní, aby do oka tekla značná množství krve. Operace je zřídka realizována, protože může způsobit vážné komplikace..

Transplantace revaskularizujících tkání. V tomto případě jsou tkáně, které jsou hojně zásobovány krví (svaly, spojivky), transplantovány do oblasti atrofie. Díky tomu začínají nové cévy růst na poškozené neurony a přirozeně je vyživují. Tato operace je zcela běžná..

V minulých letech byla léčba kmenovými buňkami v Rusku aktivně využívána. Taková terapie je však v současné době ze zákona zakázána. Kurz můžete absolvovat v Německu a Izraeli..

Předpověď

Prognóza je určena stupněm poškození nervového trupu a včasností léčby. Vidění můžete obnovit, pokud je ovlivněno pouze několik neuronů. Když jsou postiženy všechny buňky optického nervu, u člověka dojde k úplné slepotě. Někdy operace pomáhá vyřešit problém, ale žádný specialista nezaručí úspěch.

Odpovědi na oblíbené otázky

Může být optická atrofie vrozenou patologií? Podobná situace je vzácná. První příznaky nemoci jsou detekovány brzy, před dosažením věku jednoho roku. Čím rychleji dítě začne léčit, tím lépe.

Lze optickou atrofii úplně vyléčit? Ne, tato porucha je nevyléčitelná, ale terapie vám umožňuje obnovit a udržovat vizuální funkci..

Je u dětí diagnostikována optická atrofie často? U dětí je patologie zřídka diagnostikována..

Jsou alternativní metody účinné? Ne, netradiční způsoby léčby neumožní vyrovnat se s nemocí..

Je postiženému prokázána osoba? Druhá skupina postižení je věnována lidem se sníženou zrakovou ostrostí o 0,3-0,1 dp. S úplnou slepotou je člověk uznán jako zdravotně postižený v první skupině.

Jaké je trvání léčby? Léčba by měla být celoživotní.

Vzdělávání: Moskevský lékařský institut I. M. Sechenov, specializace - „Lékařské podnikání“ v roce 1991, v roce 1993 „Nemoci z povolání“, v roce 1996 „Terapie“.

Oční atrofie

Atrofie zrakového nervu je klinicky kombinací příznaků: poruchy zraku (snížená ostrost zraku a rozvoj defektů zorného pole) a blanšírování hlavy zrakového nervu. Atrofie zrakového nervu je charakterizována snížením průměru zrakového nervu v důsledku snížení počtu axonů.

Atrofie zrakového nervu je jedním z vedoucích míst v nosologické struktuře, druhým je pouze glaukom a degenerativní krátkozrakost. Atrofie zrakového nervu se považuje za úplnou nebo částečnou destrukci jejích vláken s nahrazením jejich pojivové tkáně.

Atrofie může být částečná nebo úplná podle stupně poklesu funkce zraku. Podle výzkumu je zřejmé, že muži v 57,5% a ženy v 42,5% trpí částečnou atrofií zrakového nervu. Nejčastěji je pozorována bilaterální léze (v 65% případů).

Prognóza optické atrofie je vždy vážná, ale ne beznadějná. Vzhledem k tomu, že patologické změny jsou reverzibilní, je léčba parciální atrofie zrakového nervu jedním z důležitých směrů v oftalmologii. Díky přiměřené a včasné léčbě nám tato skutečnost umožňuje dosáhnout zvýšení vizuálních funkcí i při dlouhodobé existenci nemoci. Také v posledních letech se počet této patologie cévní geneze zvýšil, což je spojeno se zvýšením celkové cévní patologie - aterosklerózy, ischemické choroby srdeční.

Etiologie a klasifikace

  • Etiologie
    • dědičné: autozomálně dominantní, autosomálně recesivní, mitochondriální;
    • nedědičné.
  • Podle oftalmoskopického obrazu - primární (jednoduchý); sekundární; okouzlující.
  • Podle stupně poškození (zachování funkcí): počáteční; částečný; neúplný; kompletní.
  • Podle aktuální úrovně porážky: sestupně; vzestupně.
  • Podle stupně progrese: stacionární; progresivní.
  • Podle lokalizace procesu: jednosměrná; bilaterální.

Rozlišujte mezi vrozenou a získanou atrofií zrakového nervu. Získaná atrofie zrakového nervu se vyvíjí v důsledku poškození vláken optického nervu (sestupná atrofie) nebo sítnicových buněk (vzestupná atrofie).

Vrozená, geneticky podmíněná atrofie zrakového nervu je rozdělena na autozomálně dominantní, doprovázený asymetrickým poklesem zrakové ostrosti z 0,8 na 0,1 a autosomálně recesivní, charakterizovaný snížením zrakové ostrosti, často až na praktickou slepotu již v raném dětství..

Procesy, které poškozují optická nervová vlákna na různých úrovních (orbita, optický kanál, kraniální dutina), vedou k sestupné získané atrofii. Povaha poškození je odlišná: zánět, trauma, glaukom, toxické poškození, poruchy oběhu v cévách zásobujících zrakový nerv, metabolické poruchy, komprese optických vláken objemovou tvorbou v dutině orbity nebo lebky, degenerativní proces, krátkozrakost atd.).

Každý etiologický faktor způsobuje atrofii zrakového nervu s určitými typickými oftalmoskopickými rysy. Pro atrofii zrakového nervu však existují společné vlastnosti: blanšírování optického disku a zhoršená vizuální funkce.

Etiologické faktory atrofie zrakového nervu vaskulární geneze jsou různé: jedná se o vaskulární patologii a akutní vaskulární neuropatie (přední ischemická neuropatie, okluze centrální tepny a retinální žíly a jejich větví) a důsledek chronických vaskulárních neuropatií (s obecnou somatickou patologií). Atrofie zrakového nervu nastává v důsledku obstrukce centrálních a periferních tepen sítnice, které napájejí zrakový nerv.

Oftalmoskopicky odhalil zúžení cév sítnice, blanšírování části nebo celého optického disku. K trvalému blanšírování pouze časové poloviny dochází s poškozením papillomakulárního svazku. Pokud je atrofie důsledkem onemocnění chiasmu nebo optického traktu, pak existují hemianopické typy defektů zorného pole.

V závislosti na stupni poškození optických vláken a následně na stupni snížení vizuálních funkcí a blanšírování optického nervového disku se rozlišuje počáteční nebo částečná a úplná atrofie optického nervu..

Diagnostika

Stížnosti: postupný pokles zrakové ostrosti (různé stupně závažnosti), změna zorného pole (skotomy, soustředné zúžení, ztráta zorného pole), porušení vnímání barev.

Anamnéza: přítomnost objemových formací mozku, intrakraniální hypertenze, demyelinizační léze centrálního nervového systému, léze karotidových arterií, systémová onemocnění (včetně vaskulitidy), intoxikace (včetně alkoholu), minulá optická neuritida nebo ischemická neuropatie, vaskulární okluze sítnice, léky léky s neurotoxickými účinky za poslední rok; poranění hlavy a krku, kardiovaskulární onemocnění, hypertenze, akutní a chronické cerebrovaskulární příhody, ateroskleróza, meningitida nebo meningo-encefalitida, zánětlivé a objemové procesy dutin, hojné krvácení.

Vyšetření:

  • vnější vyšetření oční bulvy (omezení pohyblivosti oční bulvy, nystagmu, exoftalmu, ptózy horního víčka)
  • vyšetření rohovkového reflexu - lze snížit na straně léze

Laboratorní výzkum

  • chemie krve: krevní cholesterol, lipoproteiny o nízké hustotě, lipoproteiny o vysoké hustotě, triglyceridy; ·
  • koagulogram;
  • ELISA na virus herpes simplex, cytomegalovirus, toxoplazmózu, brucelózu, tuberkulózu, revmatické testy (podle indikací vyloučit zánětlivý proces)

Instrumentální výzkum

  • Vizometrie: zraková ostrost se může pohybovat od 0,7 do praktické slepoty. S porážkou papillomakulárního svazku je výrazně snížena zraková ostrost; s mírnou lézí papilomavulárního svazku a zapojením periferních nervových vláken ZN se zraková ostrost mírně snižuje; pokud jsou ovlivněna pouze periferní nervová vlákna, nemění se. ·
  • refraktometrie: přítomnost refrakčních chyb umožní diferenciální diagnostiku s amblyopií.
  • Amslerův test - zkreslení čar, zamlžení obrazu (poškození papilolomakulárního paprsku). ·
  • perimetrie: centrální skotoma (s poškozením papillomakulárního svazku); různé formy zúžení zorného pole (s poškozením periferních vláken zrakového nervu); v případě poškození šikany - bitemporální hemianopsie, v případě poškození optických cest - homonymní hemianopsie. Poškozením intrakraniální části zrakového nervu dochází k hemianopsii v jednom oku.
    • Kinetická perimetrie na barvách - zúžení zorného pole na zelenou a červenou, méně často na žlutou a modrou.
    • Počítačová perimetrie - určování kvality a množství hospodářských zvířat v zorném poli, včetně 30 stupňů od bodu fixace.
  • studie adaptace na temnotu: zhoršená adaptace na temnotu. · Studie barevného vidění: (Rabkinova tabulka) - porušení vnímání barev (zvýšení barevných prahů), častěji zeleno-červená část spektra, méně často - žluto-modrá.
  • tonometrie: možná zvýšení IOP (s glaukomovou atrofií zrakového nervu).
  • biomikroskopie: na postižené straně - aferentní pupilární defekt: snížení přímé pupilární reakce na světlo při zachování přátelské reakce zornice.
  • oftalmoskopie:
    • počáteční atrofie malignity - na pozadí růžové barvy optického disku se objevuje blanšírování, které se později stává intenzivnějším.
    • parciální atrofie srdečního onemocnění - blanšírování časové poloviny srdce, příznak Kestenbaum (pokles počtu kapilár v srdci ze 7 nebo méně), zúžení tepen,
    • neúplná atrofie ZN - rovnoměrné blanšírování zrakového nervu, symptom Kestenbaum je mírný (pokles počtu kapilár v disku zrakového nervu), tepny jsou zúženy,
    • úplná atrofie VN - úplné blanšírování VN, cévy jsou zúžené (tepny jsou zúženy více než žíly). Příznak Kestenbaum je výrazný (pokles počtu kapilár v optickém disku je až 2-3 nebo kapiláry mohou chybět).

V primární atrofii zhoubného novotvaru jsou hranice optického disku jasné, jeho barva je bílá, šedavě bílá, namodralá nebo mírně nazelenalá. V bezbarvém světle zůstávají kontury čisté, zatímco obvody optického nespecifického úhlu jsou obvykle nejasné. V červeném světle je atrofie optického disku modrá. Při sekundární atrofii maligního nádoru jsou hranice optického disku rozmazané, rozmazané, disk je šedý nebo špinavě šedý, cévní trychtýř je vyplněn pojivovou nebo gliovou tkání (v dlouhodobém výhledu se hranice optického disku vyjasní).

  • optická koherenční tomografie optického nervového disku (ve čtyřech segmentech - temporální, superior, nosní a dolní): zmenšení oblasti a objemu neuroretinálního vazu optického nervového disku, snížení tloušťky vrstvy nervových vláken optického disku a makuly.
  • Retinální laserová tomografie Heidelbergu - zmenšení hloubky hlavy zrakového nervu, oblasti a objemu neuroretinálního pletence, zvětšení oblasti vykopávky. Při částečné atrofii zrakového nervu je rozsah hloubky hlavy hlavy menší než 0,52 mm, plocha ráfku je menší než 1,28 mm 2, hloubka výkopu je větší než 0,16 mm 2.
  • fluorescenční angiografie fundus: hypofluorescence optického disku, zúžení tepen, nepřítomnost nebo snížení počtu kapilár v optickém nervovém disku;
  • elektrofyziologické studie (vizuální evokované potenciály) - snížení amplitudy PEP a zvýšení latence. V případě poškození papillomakulárních a axiálních svazků ZN je elektrická citlivost normální, a pokud dojde k narušení periferních vláken, práh elektrického fosfenu se výrazně zvýší. Odpovědnost je zvláště prudce snížena axiálními lézemi. V období progrese atrofického procesu u ZN se retino-kortikální a kortikální čas významně zvyšuje;
  • Dopplerovský ultrazvuk cév hlavy, krku a očí: snížení průtoku krve v orbitální, suprablockové tepně a intrakraniální části vnitřní krční tepny;
  • MRI mozkových cév: ložiska demyelinace, intrakraniální patologie (nádory, abscesy, mozkové cysty, hematomy);
  • MRI orbity: komprese orbitální části kosmické lodi;
  • Rentgenová orbitální rentgenová vyšetření - porušení integrity optického nervu.

Diferenciální diagnostika

Stupeň snížení ostrosti zraku a povaha defektů zorného pole jsou určovány povahou procesu, který způsobil atrofii. Zraková ostrost se může pohybovat od 0,7 do praktické slepoty.

Atrofie zrakového nervu s Tabesem se vyvíjí v obou očích, ale stupeň poškození každého oka může být daleko od stejného. Zraková ostrost se postupně snižuje, ale protože proces s Tabesem neustále pokračuje, nakonec se objevuje v různých časech (od 2-3 týdnů do 2-3 let), oboustranná slepota. Nejběžnější formou změny zorného pole při tabetické atrofii je postupné prohlubování hranic v nepřítomnosti skotu v chráněných oblastech. Zřídka se u Tabese vyskytují bitemporální skotomy, bitemporální zúžení hranic zorného pole, stejně jako centrální skotomy. Prognóza stagingu optické atrofie je vždy špatná.

Atrofii zrakového nervu lze pozorovat u deformit a onemocnění kostí lebky. Taková atrofie je pozorována u lebky ve tvaru věže. Zrakové postižení se obvykle vyvíjí v raném dětství a zřídka po 7 letech. Slepota obou očí je vzácná, někdy je pozorována slepota jednoho oka s prudkým poklesem zraku v druhém oku. Z pohledu zorného pole dochází k výraznému zúžení hranic zorného pole podél všech poledníků, nedochází k žádnému skotu. Atrofie optického nervu s lebkou ve tvaru věže, většina zvažuje důsledek stagnujících bradavek, vyvíjejících se na základě zvýšeného intrakraniálního tlaku. Z dalších deformací lebky způsobuje atrofie zrakových nervů dysostózu craniofacialis (Crusonova choroba, Apertův syndrom, mramorová choroba atd.).

Atrofie zrakového nervu může být způsobena otravou chininem, plasmocidem, kapradinou během vyhánění červů, olovem, sirouhlíkem, botulismem, otravou methylalkoholem. Atrofie metylalkoholu zrakového nervu není tak vzácná. Po pití methylalkoholu se po několika hodinách objeví paralýza ubytování a rozšířené zornice, objeví se centrální skotom a vidění prudce klesá. Poté se zrak částečně obnoví, ale atrofie zrakového nervu se postupně zvyšuje a nevratná slepota zapadá..

Atrofie zrakového nervu může být vrozená a dědičná, s poraněním hlavy po porodu nebo po porodu, prodlouženou hypoxií atd..

DiagnózaZdůvodnění diferenciální diagnostikyPrůzkumyKritéria vyloučení z diagnostiky
AmblyopieVýrazné zhoršení zraku v nepřítomnosti patologie z předního segmentu oka a sítnice.Fyzikální vyšetřeníMalé dítě má strabismus, nystagmus a neschopnost jasně upřít svůj pohled na jasný předmět. U starších dětí - snížení zrakové ostrosti a nedostatek zlepšení při jeho korekci, nesouosost v neznámém místě, strabismus, zvyk zavírání jednoho oka při pohledu na objekt nebo čtení, naklánění nebo otáčení hlavy při pohledu na předmět zájmu.
RefraktometrieAnisometropická amblyopie se vyvíjí s nekorigovanou anizometropií vysokého stupně v oku s výraznějšími refrakčními vadami (myopie je více než 8,0 dioptrií, hyperopie je více než 5,0 dioptrií, astigmatismus je více než 2,5 dioptrií v každém meridiánu), refrakční amblyopie - s dlouhou absencí optické korekce hyperopie, krátkozrakost nebo astigmatismus s rozdílem lomu obou očí: hyperopie více než 0,5 dioptrie, krátkozrakost více než 2,0 dioptrií, astigmatická 1,5 dioptrie.
HRT
OCT
Podle NRT: hloubkový rozsah optické hlavy je více než 0,64 mm, plocha okraje optického nervu je větší než 1,48 mm 2, hloubka výtěžku optického nervu je menší než 0,12 mm 2..
Leberova dědičná atrofiePrudký pokles vidění obou očí v nepřítomnosti patologie z předního segmentu oka a sítnice.Stížnosti a anamnézaTato nemoc se vyvíjí u mužů - členů stejné rodiny ve věku 13 až 28 let. Dívky onemocní velmi zřídka, a to pouze v případě, že matka je proband a otec trpí touto nemocí. Dědičnost je spojena s chromozomem X. Prudký pokles vidění v obou očích během několika dnů. Celkový stav je dobrý, někdy si pacienti stěžují na bolesti hlavy.
OftalmoskopieZpočátku dochází k hyperémii a mírnému rozmazání hranic optického disku. Optické disky se postupně stanou voskovými, bledou, zejména v časové polovině.
PerimetrieV zorném poli je střední absolutní skotom bílá, okrajové okraje jsou normální.
Hysterická amblyopie (amauróza)Náhlé poškození zraku nebo úplná slepota při absenci patologie z předního segmentu oka a sítnice.Stížnosti a anamnézaHysterická amblyopie u dospělých - náhlé zhoršení zraku, které trvá od několika hodin do několika měsíců, se vyvíjí na pozadí silného emočního otřesu. Častější u žen ve věku 16–25 let.
Fyzikální vyšetřeníMožná naprostá nedostatečná reakce žáků na světlo.
VisometrieSnížení zrakové ostrosti různých stupňů až po slepotu. V opakovaných studiích se mohou údaje zcela lišit od předchozích..
OftalmoskopieDisk očního nervu světle růžový, jasné obrysy, bez příznaků Kestenbaum.
PerimetrieCharakteristické je soustředné zúžení zorného pole, narušení normálního typu hranic - nejširší zorné pole je červené; méně často, hemianopsie (homonymní nebo heteronymní).
VIZData VIZ jsou normální.
Hypoplasie zrakového nervuOboustranný pokles nebo úplná ztráta zraku v nepřítomnosti patologie z předního segmentu oka a sítnice.VisometrieHypoplasie zrakového nervu je doprovázena bilaterálním poklesem zraku (v 80% případů od mírné až úplné slepoty).
Fyzikální vyšetřeníAferentní pupilární reflex chybí. Jednostranná změna v optickém disku je často kombinována se strabismem a může být viděna relativní aferentní defektem pupilár, jakož i jednostrannou slabou nebo chybějící fixací (místo instalačního nystagmu).
OftalmoskopieVelikost DZN je bledá a je obklopena slabě výrazným pigmentovým prstencem. Vnější kroužek (velikost normálního disku) se skládá z mřížkované desky, pigmentované skléry a cévnatky. Možnosti: žlutobílý malý disk s dvojitým prstencem nebo úplná absence nervu a aplazie krevních cév. V obousměrném procesu je často obtížné detekovat disk, v takovém případě je určen podél cév.
PerimetriePři zachování centrálního vidění je možné detekovat vady v zorném poli.
Konzultace neurologa, endokrinologa, laboratorní testyHypoplasie zrakového nervu se málokdy kombinuje se septickou optickou dysplázií (Morsierův syndrom: nedostatek průhledného septa (septum pellucidum) a hypofýzy, který je doprovázen poruchami štítné žlázy a dalšími hormonálními poruchami: zpomalení růstu, hypoglykemické záchvaty, kombinace se zpomalením duševního vývoje a mozkové malformace).
Coloboma hlavy zrakového nervuPatologie zrakového nervuOftalmoskopiePři oftalmoskopii se optický disk zvětšuje (prodloužení vertikální velikosti), hluboký výkop nebo místní výkop a zvyšuje srpkovitá pigmentace s částečným zapojením spodní nosní části optického disku do procesu. Když je choroid zapojen do procesu, objeví se demarkační linie představovaná holým sklérem. Kousky pigmentu mohou maskovat hranici mezi normální tkání a coloboma. Na povrchu optického disku může být gliová tkáň.
MRIMRI - pláště optického kanálu jsou slabé nebo chybí.
Syndrom ranní zářePatologie zrakového nervuFyzikální vyšetřeníU téměř všech pacientů s jednostrannou patologií se vyskytuje strabismus a vysoká myopie postiženého oka..
VisometrieZraková ostrost se často snižuje, ale může být velmi vysoká..
RefraktometrieČasto s jednostranným procesem - vysoká krátkozrakost postiženého oka.
OftalmoskopiePři oftalmoskopii se optický disk zvětšuje a je umístěn tak, jak byl, v dutině ve tvaru trychtýře. Někdy je hlava hlavy zvýšená, je také možné změnit polohu hlavy hlavy hlavy ze stafylomatózní dutiny na její vrchol; kolem nervu jsou oblasti průhledné šedavé dysplazie sítnice a blok pigmentu. Vymezovací čára mezi tkáněmi optického disku a normální sítnicí je nerozeznatelná. Je identifikováno mnoho abnormálně větvících se cév. Většina pacientů má v rámci vykopávek oblasti místního oddělení sítnice a radiální záhyby sítnice.
PerimetrieMožné vady v zorném poli: centrální skotomy a zvýšené slepé místo.
Konzultace otolaryngologaSyndrom „ranního slunce“ se objevuje jako samostatný projev nebo může být kombinován s hypertelorismem, štěpením rtů, patra a dalšími anomáliemi.

Léčba

Léčba optické atrofie je velmi obtížný úkol. Kromě patogenetické terapie se používají tkáňová terapie, vitamínová terapie, páteře páteře v kombinaci s osmoterapií, vazodilatátory, vitaminy B, zejména B1 a B12. V současné době se široce používají magnetické, laserové a elektrické stimulace..

Při léčbě parciální optické atrofie se obvykle používá farmakoterapie. Užívání drog umožňuje ovlivnit různé souvislosti v patogenezi optické atrofie. Nezapomeňte však na metody fyziologických účinků a různé cesty podávání léčiv. V posledních letech je rovněž důležitá otázka optimalizace cesty podávání léčiv. Parenterální (intravenózní) podávání vazodilatačních léků tedy může přispět k systémové vazodilataci, která v některých případech může vést k loupežovému syndromu a narušit krevní oběh v oční bulvě. Skutečnost většího terapeutického účinku při topickém podávání léčiv je považována za všeobecně uznávanou. U onemocnění zrakového nervu je však místní užívání drog spojeno s určitými obtížemi způsobenými existencí řady tkáňových bariér. Vytvoření terapeutické koncentrace léčiva v patologickém zaměření je úspěšnější kombinací lékové terapie a fyzioterapie.

Léčba drogy (v závislosti na závažnosti onemocnění)
Konzervativní (neuroprotektivní) léčba je zaměřena na zvýšení krevního oběhu a zlepšení trofismu zrakového nervu, stimulaci vitálně konzervovaných a / nebo nervových vláken podstupujících apoptózu.
Léky zahrnují neuroprotektivní léky s přímými (přímo chránícími sítnicové ganglie a axony) a nepřímými (snižují účinky faktorů způsobujících smrt nervových buněk).

  1. Retinoprotektory: kyselina askorbová 5% 2 ml intramuskulárně jednou denně po dobu 10 dnů, aby se snížila propustnost cévní stěny a stabilizovaly membrány endotheliocytů
  2. Antioxidanty: tokoferol 100 IU 3x denně - 10 dní, s cílem zlepšit zásobování tkáňového kyslíku, kolaterální cirkulaci, posílení cévní stěny
  3. Léky, které zlepšují metabolické procesy (přímé neuroprotektory): retinalamin pro intramuskulární injekci 1,0 ml a / nebo parabulbar injekci 5 mg 0,5 ml parabulbar 1krát denně po dobu 10 dnů
  4. Seznam dalších léků:
    • vinpocetin - pro dospělé, 5-10 mg 3krát denně po dobu 2 měsíců. Má vazodilatační, antihypoxický a protidoštičkový účinek.
    • kyanokobalamin 1 ml intramuskulárně 1krát denně 5/10 dnů

Používají také elektrickou stimulaci - je zaměřeno na obnovení funkce nervových prvků, které byly funkční, ale nevedly vizuální informace; vytvoření ohniska trvalé excitability, které vede k obnovení činnosti nervových buněk a jejich spojení, dříve špatně fungujících; zlepšení metabolických procesů a krevního oběhu, které přispívá k obnově myelinového pláště kolem axiálních válců vláken ZN, a tedy vede ke zrychlení provádění akčního potenciálu a oživení analýzy vizuální informace.

Pokyny pro konzultace s úzkými odborníky:

  • konzultace s terapeutem - posoudit celkový stav těla;
  • kardiologické konzultace - vysoký krevní tlak je jedním z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj okluze sítnice a zrakového nervu;
  • konzultace neurologů - vyloučit demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému a vyjasnit lokální lézi optického traktu;
  • konzultace s neurochirurgem - pokud pacient vykazuje známky intrakraniální hypertenze nebo příznaky charakteristické pro objemnou tvorbu mozku;
  • konzultace s revmatologem - v přítomnosti symptomů charakteristických pro systémovou vaskulitidu;
  • konzultace s vaskulárním chirurgem, aby se vyřešila potřeba chirurgické léčby v přítomnosti příznaků okluzního procesu v systému vnitřní krční a okružní tepny (výskyt skotomového fugaxu u pacienta);
  • endokrinologická konzultace - v přítomnosti diabetes mellitus / jiné patologie endokrinního systému;
  • Hematologická konzultace (u podezření na krevní nemoci);
  • konzultace s infekčním onemocněním (pokud je podezření na vaskulitidu virové etiologie).
  • konzultace otolaryngologa - máte-li podezření na zánět nebo novotvary v čelistní dutině čelní.

Indikátory účinnosti léčby:

  • zvýšení elektrické citlivosti zrakového nervu o 2-5% (podle počítačové perimetrie),
  • zvýšení amplitudy a / nebo snížení latence o 5% (podle VIZ).