Hlavní

Léčba

Demyelinizační onemocnění mozku

Demyelinizační onemocnění představují velkou skupinu patologií neurologické povahy. Diagnóza a léčba těchto chorob je poměrně komplikovaná, ale výsledky četných studií vědců nám umožňují postupovat směrem ke zvyšování účinnosti. Úspěchů bylo dosaženo v metodách včasné diagnostiky a moderní léčebné režimy a metody dávají naději na prodloužení života, úplné nebo částečné uzdravení.

Příčiny a mechanismy demyelinizace

V lidském těle je nervový systém tvořen dvěma odděleními - centrálním (mozek a mícha) a periferním (četné nervové větve a uzly). Takto funguje dobře fungující regulační mechanismus: impuls produkovaný v receptorech periferního systému pod vlivem vnějších faktorů je přenášen do nervových center míchy, odkud jsou odesílány do nervových center mozku. Po zpracování signálu v mozku je řídicí impuls poslán v sestupné linii znovu do míchy, odkud je distribuován přes pracovní orgány.

Normální fungování celého organismu do značné míry závisí na rychlosti a kvalitě přenosu elektrických signálů nervovými vlákny, a to jak ve vzestupném, tak sestupném směru. Pro zajištění elektrické izolace jsou axony většiny neuronů potaženy pláštěm myelinu s lipidovými proteiny. Je tvořen gliovými buňkami, navíc z Schwannových buněk v periferním úseku a z oligodendrocytů v centrálním nervovém systému..

Kromě funkcí elektrické izolace poskytuje myelinový plášť zvýšenou rychlost přenosu pulsu v důsledku přítomnosti Ranvierových záchytů pro cirkulaci iontového proudu v něm. Nakonec se rychlost signalizace v myelinizovaných vláknech zvyšuje 7-9krát.

Co je to demyelinizační proces?

Pod vlivem řady faktorů může začít proces destrukce myelinu, který se nazývá demyelinace. V důsledku poškození ochranného obalu jsou nervová vlákna vystavena, rychlost přenosu signálu se zpomaluje. Jak se patologie vyvíjí, samotné nervy se začínají zhroutit, což vede k úplné ztrátě přenosové schopnosti. Pokud je při debutu nemoci možné léčit a obnovovat axonální myelinaci, pak se v pokročilém stádiu vytvoří nevratná vada, ačkoli s tímto názorem mohou argumentovat některé moderní techniky..

Etiologický mechanismus demyelinizace je spojen s abnormalitami fungování autoimunitního systému. V určitém okamžiku začne myelinový protein vnímat jako cizí a vyvíjí na něj protilátky. Prolití hematoencefalickou bariérou vyvolávají zánětlivý proces na myelinovém pouzdře, což vede k jeho destrukci.

V etiologii procesu existují 2 hlavní oblasti:

  1. Myeloklastie - k porušení autoimunitního systému dochází pod vlivem exogenních faktorů. Myelin je zničen v důsledku aktivity odpovídajících protilátek, které se objevují v krvi.
  2. Myelinopatie je porušením produkce myelinu stanoveného na genetické úrovni. Vrozená anomálie biochemické struktury látky vede k tomu, že je vnímána jako patogenní prvek? a způsobuje aktivní imunitní systém.

Byly identifikovány následující důvody, které mohou zahájit demyelinační proces:

  • Poškození imunitního systému, které může být způsobeno bakteriální a virovou infekcí (herpes, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, zarděnka), nadměrný psychologický stres a těžký stres, intoxikace, chemická otrava, environmentální faktory, špatná výživa.
  • Neuroinfekce. Některé patogenní mikroorganismy (často virové povahy) pronikající do myelinu vedou k tomu, že samotné myelinové proteiny se stávají cílem imunitního systému.
  • Porušení metabolického procesu, který může narušit strukturu myelinu. Tento jev je způsoben patologiemi diabetes mellitus a štítné žlázy..
  • Paraneoplastické poruchy. Vyskytují se v důsledku rozvoje rakoviny.

ODKAZ! Zvláštní pozornost má mechanismus demyelinizace spojený s infekčními lézemi. Reakce imunitního systému je obvykle zaměřena na potlačení pouze patogenních organismů. Někteří z nich však mají vysoký stupeň podobnosti s myelinovým proteinem a autoimunitní systém je plete, začíná bojovat s vlastními buňkami a ničí myelinový plášť.

Druhy demyelinizačních chorob

Vzhledem ke struktuře lidského nervového systému se rozlišují 2 typy patologií:

  1. Demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému. Taková onemocnění mají ICD kód 10 od G35 do G37. Zahrnují poškození orgánů centrálního nervového systému, tj. mozek a mícha. Patologie tohoto typu způsobuje projevy téměř všech variant symptomů neurologického typu. Jeho identifikace je komplikována neexistencí jakéhokoli dominantního symptomu, což má za následek rozmazaný klinický obraz. Etiologický mechanismus je nejčastěji založen na principech myeloklastie a léze je v přírodě difuzní a vytváří mnohočetné léze. Současně je vývoj zón pomalý, což vede k postupnému zvyšování příznaků. Nejběžnějším příkladem je roztroušená skleróza..
  2. Demyelinizační onemocnění periferního systému. Tento typ patologie se vyvíjí s poškozením nervových procesů a uzlů. Nejčastěji jsou spojovány s problémy páteře a progresi onemocnění je zaznamenána, když se svírají vlákna obratlů (zejména u meziobratlové kýly). Když jsou nervy sevřeny, jejich provoz je narušen, což způsobuje smrt malých neuronů, které jsou zodpovědné za bolest. Před smrtí alfa neuronů jsou periferní léze reverzibilní a lze je obnovit.

Klasifikace nemocí s tokem zahrnuje akutní, remitující a akutní monofázickou formu. Podle stupně léze se rozlišuje monofokální (jednoporézní fokus), multifokální (mnoho lézí) a difúzní (rozsáhlé léze bez jasných ohniskových hranic)..

Guillain-Barré syndrom

Guillain-Barré syndrom je charakterizován poškozením periferních nervů jako progresivní polyneuropatie. U pacientů s takovou diagnózou nemá patologie dvojnásobný počet mužů věková omezení.

Symptomy jsou redukovány na parézi, ochrnutí, bolest v zádech, klouby, svaly končetin. Časté jsou arytmie, pocení, kolísání krevního tlaku, což svědčí o vegetativní dysfunkci. Prognóza je příznivá, ale pětina pacientů si zachovává zbytkové známky poškození nervového systému.

Příčiny patologií

Demyelinizační onemocnění jsou způsobena poškozením myelinové pochvy nervových axonů. Výše uvedené endogenní a exogenní faktory způsobující proces demyelinizace se stávají hlavními příčinami onemocnění. Podle povahy provokujících faktorů se choroby dělí na primární (polyencefalitida, encefalomyelopoliradikuloneuritida, opticomyelitida, myelitida, opticoencefalomyelitida) a sekundární (vakcína, parainfekce - po chřipce, spalničkách a některých dalších nemocech)..

Co pomůže lékaři Yusupovské nemocnice

Neurologické oddělení nemocnice Jusupov zaměstnává vysoce kvalifikované lékaře, kteří se specializují na léčbu demyelinizačních chorob. Lékaři si neustále vyměňují znalosti s odborníky z jiných klinik doma iv zahraničí. Účastní se konferencí, kde se seznámí s moderními metodami léčby roztroušené sklerózy a dalších nemocí demyelinizační skupiny..

Specialisté nemocnice Jusupov budou diagnostikovat demyelinizační onemocnění míchy, mozku a předepíší účinnou léčbu drogami. V nemocnici můžete absolvovat masážní kurz, provádět terapeutická cvičení s odborníkem. Nemocniční psychologové pracují s pacientem a jeho příbuznými.

Příznaky

Příznaky nemocí a známky MR závisí na lokalizaci léze. Obecně lze příznaky rozdělit do několika kategorií:

  • Porušení motorických funkcí - paréza a ochrnutí, abnormální reflexy.
  • Známky poškození mozku - zhoršená orientace a koordinace, spastická paralýza.
  • Poškození mozkového kmene - zhoršená řeč a polykání, nepohyblivost oční bulvy.
  • Porušení citlivosti kůže.
  • Změny funkce močového ústrojí a pánevních orgánů - močová inkontinence, problémy s močením.
  • Oční problémy - částečná nebo úplná ztráta zraku, poškození zraku.
  • Kognitivní porucha - poškození paměti, snížená rychlost myšlení a pozornosti.

Demyelinizační onemocnění mozku způsobuje stále se zvyšující, přetrvávající defekt neurologického typu, který vede ke změně v chování člověka, ke zhoršení celkové pohody a ke snížení pracovní kapacity. Opomíjená fáze je plná tragických následků (srdeční selhání, zástava dechu).

Amyotrofická laterální skleróza (LAS)

Toto onemocnění je také známé jako Lou Gehrigova nemoc nebo onemocnění motorických neuronů..

LAS začíná bez povšimnutí. Pacient má potíže s obvyklými činnostmi (psaní, knoflíky). Později se vyvinou problémy s chůzí, svalové křeče, potíže s polykáním. Na konci je pacient zcela ochrnutý, v závislosti na umělém dýchání, výživě. Ve fatální LAS pacient postupně ztrácí nervové buňky. V 5-10% případů má nemoc dědičnou formu.

Demyelinizační onemocnění je charakterizováno selektivním porušením centrálních a periferních motorických neuronů (motorický neuron je nervová buňka, která přímo inervuje kosterní svaly). Mluvíme o postupném vymizení motorických neuronů míchy v oblasti mozkového kmene, degeneraci kortikospinální cesty. Pozitivní závěr při detekci onemocnění vyžaduje ztrátu přibližně 40% motorických nervů. Do té doby nemoc neměla žádné zjevné příznaky. Příčina poruchy je bohužel stále neznámá. Toto je kombinovaná léze motorických neuronů I a II..

Příznaky

Typické projevy: svalová atrofie, fasciosa, tendonokoková hyperreflexie, spastické jevy. Onemocnění začíná ve věku asi 40-50 let (častěji - do 60 let). Nemotornost rukou se vyvíjí, později se přidávají potíže při chůzi. Brzy nastane svalová atrofie. Mohou být přítomny křeče a bolesti svalů. Někdy nemoc začíná bulbovým syndromem, problémy s řečí, polykáním.

Léčba

Neexistuje žádný lék na demyelinizační onemocnění, terapie je pouze symptomatická, ale ne příliš účinná, necílená. Určité zpoždění v průběhu onemocnění bylo prokázáno s použitím léčiva Riluzole (Rilutec). Progrese je velmi rychlá, obvykle do 5 let od počátku nemoci.

Nejčastější nemoci způsobené demyelinizačním procesem

Lze rozlišit následující běžné demyelinizační patologie:

  • Roztroušená skleróza. To je hlavní představitel nemocí centrálního nervového systému. Toto onemocnění má rozsáhlé příznaky a první příznaky se vyskytují u mladých lidí (ve věku 22–25 let). Častěji se vyskytuje u žen. Počátečními příznaky jsou oční třes, porucha řeči, problémy s močením.
  • Akutní diseminovaná encefalomyelitida (ODEM). Vyznačuje se mozkovými poruchami. Nejčastější příčinou je virová infekce..
  • Difúzní diseminovaná skleróza. Mozek a mícha jsou ovlivněny. K fatálnímu výsledku dochází po 5-8 letech nemoci.
  • Akutní optoneuromyelitida (Devicova nemoc). Má akutní průběh s poškozením očí. Má vysoké riziko smrti.
  • Soustředná skleróza (Baloova nemoc). Velmi akutní průběh s ochrnutím a epilepsií. Smrtelný výsledek je zaznamenán po 6-9 měsících.
  • Leukodystrofie je skupina patologií v důsledku vývoje procesu v látce bílého mozku. Tento mechanismus je spojen s myelinopatií.
  • Leukoencefalopatie. Prognóza přežití je 1-1,5 roku. Vyvíjí se s významným poklesem imunity, zejména u HIV.
  • Periaxiální leukoencefalitida difúzního typu. Odkazuje na dědičné patologie. Nemoc postupuje rychle a délka života nepřesahuje 2 roky.
  • Myelopatie - mícha, Canavanova choroba a některé další patologie s lézemi míchy.
  • Guillain-Barré syndrom. Jedná se o zástupce nemocí periferního systému. Může vést k ochrnutí. S včasnou detekcí, léčitelné.
  • Amcootropie Charcot-Marie-Tooth je chronické onemocnění s poškozením periferního systému. Vede k svalové dystrofii..
  • Polyneropatie - Refsumova choroba, Russi-Levyho syndrom, Degerin-Sottova neuropatie. Tato skupina sestává z nemocí s dědičnou etiologií..

Uvedená onemocnění nevyčerpávají velký seznam demyelinizačních patologií. Všechny z nich jsou pro člověka velmi nebezpečné a vyžadují přijetí účinných opatření k prodloužení jejich života..

Etiologie

Příčiny onemocnění centrální nervové soustavy jsou různé a často se vzájemně kombinují:

  • Genetická predispozice k mutaci myelinu, autoimunitní reakce;
  • Virová infekce v minulosti (CMV, virus herpes simplex, zarděnka);
  • Doprovodná patologie;
  • Chronické ložiska infekce (sinusitida, zánět středního ucha, tonzilitida);
  • Vdechování toxických výparů;
  • Přítomnost špatných návyků;
  • Zneužívání drog;
  • Dlouhé stresové situace;
  • Iracionální příjem potravy (vysoký obsah bílkovin v každodenní stravě);
  • Špatné sociální a environmentální podmínky.

Všechny tyto faktory mohou samozřejmě vyvolat vývoj demyelinizace, ale ne vždy člověk onemocní. To je způsobeno zvláštností těla odolávat infekčním a stresovým látkám, závažností průběhu infekce a jejím trváním. A pokud se jedná o zatíženou dědičnost, musíte sledovat své zdraví, abyste se vyhnuli dalším komplikacím.

SOUVISEJÍCÍ MATERIÁLY: Nervové zhroucení. Jak žít v neustálém stavu úzkosti?

Moderní diagnostické metody

Hlavní diagnostickou metodou pro detekci demyelinizačních chorob je magnetická rezonance (MRI). Tato technika je zcela neškodná a může být použita pro pacienty jakéhokoli věku. MRI se s opatrností používá při obezitě a duševních poruchách. K objasnění aktivity patologie se používá zlepšení kontrastu (nedávné ohnisky akumulují kontrastní látku rychleji).

Přítomnost demyelonizačního procesu může být detekována provedením imunologických studií. Ke stanovení stupně dysfunkce vodivosti se používají speciální metody neuroimagingu..

Na cestě k diagnóze

Když pacient cítí, že něco není v pořádku, ale již není možné ospravedlnit změny únavou nebo stresem, jde k lékaři. Podezření na určitý druh demyelinizačního procesu pouze na základě kliniky je extrémně problematické a přítomnost demyelinace sama o sobě nemusí vždy mít jednoznačnou důvěru v odborníka, proto nelze provést další studie.

příklad ohnisek demyelinizace u roztroušené sklerózy

Hlavní a velmi poučný způsob diagnostiky demyelinizačního procesu je tradičně považován za MRI. Tato metoda je neškodná, může být použita pro pacienty různého věku, těhotné ženy a nadváhu, strach z uzavřených prostorů, přítomnost kovových struktur reagujících na silné magnetické pole, duševní onemocnění jsou kontraindikace.

Kulaté nebo oválné hyperintenzivní ložiska demyelinace na MRI se vyskytují hlavně v bílé hmotě pod kortikální vrstvou, kolem komor mozku (periventrikulárně), difuzně rozptýlené, mají různé velikosti - od několika milimetrů do 2 - 3 cm. Zvýšení kontrastu se používá k určení doby vzniku ohnisek V tomto případě více „mladých“ demyelinačních polí akumuluje kontrastní médium lépe než dlouho existující pole..

Hlavním úkolem neurologa při detekci demyelinizace je určit konkrétní formu patologie a zvolit vhodnou léčbu. Prognóza je smíšená. Například s roztroušenou sklerózou můžete žít tucet nebo více let as jinými odrůdami může být délka života rok nebo méně.

Existuje účinná léčba?

Účinnost léčby demyelinizovaných nemocí závisí na rozmanitosti patologie, umístění a rozsahu léze, zanedbávání nemoci. Díky včasnému přístupu k lékaři je možné dosáhnout pozitivních výsledků. V některých případech je léčba zaměřena na zpomalení procesu a prodloužení života.

Léčebné metody pro tradiční medicínu

Léková terapie je založena na těchto technikách:

  • Prevence ničení myelinu blokováním tvorby protilátek a cytokinů pomocí interferonů. Hlavní drogy - Betaferon, Reliéf.
  • Účinky na receptory ke zpomalení produkce protilátek pomocí imunoglobulinů (Bioven, Venoglobulin). Tato technika se používá k léčbě akutního stadia nemoci..
  • Instrumentální metody - čištění krevní plazmy a eliminace imunitní filtrací.
  • Symptomatická terapie - jsou předepisovány léky ze skupiny nootropik, neuroprotektory, antioxidanty, svalové relaxancia.

Tradiční medicína pro demyelinizační onemocnění

Tradiční medicína nabízí takové prostředky k léčbě patologie: směs cibule a medu v poměru k ráně; šťáva z černého rybízu; alkoholová tinktura propolisu; česnekový olej; semena tlamy; lékařská kolekce květin a listů hloh, kořen valeriány, ruta. Samotné lidové léky samozřejmě nemohou vážně ovlivnit patologický proces, ale společně s léky pomáhají zvyšovat účinnost komplexní terapie.

Jak zacházet

Terapii provádí neurolog, a to pouze v nemocničním prostředí. Léčba je zaměřena na zlepšení vodivých funkcí mozku, které brání rozvoji degenerativních změn v tomto orgánu. Pokud má nemoc dlouhý průběh, je mnohem obtížnější léčit než v počáteční fázi vývoje.

  1. Beta interferony. Snižují pravděpodobnost dalšího progresi onemocnění, snižují riziko rozvoje patologických změn v této oblasti těla a také předcházejí komplikacím.
  2. Protizánětlivé léky. Pokud je nemoc způsobena infekcí, jsou taková léčiva nezbytná ke snížení zánětlivého procesu, který současně zastaví negativní účinek na nervová vlákna. Spolu s těmito léky je pacientovi předepsána antibiotická terapie..
  3. Svalové relaxanty. Taková léčiva jsou potřebná k uvolnění svalů, aby se obnovila motorická funkce pacienta..
  4. Nootropická léčiva, která obnovují vodivost nervových vláken. Spolu s těmito léky je nutné brát neuroprotektory a komplex aminokyselin.

Někdy je pacientovi předepsána tekutina - postup, který čistí mozkomíšní mok, což pomáhá snižovat destruktivní účinek na myelin.

Nemoci, které způsobují demyelinizační proces v mozku, je obtížné léčit. Lékaři jsou schopni snížit aktivitu takových patologií. Pacient vyžaduje velmi dlouhou terapii, někdy celoživotní, takže často budou mít takové postižení.

Důsledky tohoto onemocnění mohou být jakékoli zdravotní poruchy a odchylky od normy. Člověk často není schopen sebeobsluhy, užívání drog a provádění jiných akcí. Pokud je léčba tohoto onemocnění zahájena včas, v rané fázi, lze očekávat hmatatelný účinek léčby.

Protokol Coimbra pro autoimunitní demyelinizační choroby

Je třeba zmínit ještě jeden způsob léčby uvažovaných nemocí, zejména roztroušené sklerózy.

DŮLEŽITÉ! Tato metoda se používá pouze pro autoimunitní onemocnění.!

Tato metoda spočívá v užívání vysokých dávek vitamínu D3 - protokol Dr. Coimbra. Tato metoda je pojmenována po slavném brazilském vědci, profesorovi-neurologovi, vedoucím výzkumného ústavu ve městě Sao Paulo (Brazílie) Cicero Galli Coimbra. Četné studie autora metody prokázaly, že tento vitamin, nebo spíše hormon, může zastavit destrukci myelinového pochvy. Denní dávky vitaminu se stanovují individuálně, přičemž se bere v úvahu rezistence těla. Průměrná počáteční dávka se volí řádově 1 000 IU / den na každý kilogram tělesné hmotnosti. Spolu s vitamínem D3 jsou poskytovány vitaminy B2, hořčík, omega-3, cholín a další doplňky. Povinná hydratace (příjem tekutin) až 2,5 až 3 litry denně a dieta, která vylučuje potraviny s vysokým obsahem vápníku (zejména mléčné výrobky). Dávky vitaminu D jsou lékařem pravidelně upravovány v závislosti na hladině parathormonu.

ODKAZ! Více o protokolu si můžete přečíst zde

Demyelinizační choroby jsou pro člověka obtížným testem. Je obtížné je diagnostikovat a ještě těžší je léčit. V řadě případů jsou onemocnění považována za nevyléčitelná a léčba je zaměřena pouze na maximální prodloužení života. Při včasné a adekvátní léčbě je prognóza přežití ve většině případů příznivá.

Demyelinace

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna co nejlepší přesnost a soulad se skutečností..

Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivními odkazy na takové studie..

Pokud si myslíte, že některý z našich materiálů je nepřesný, zastaralý nebo jinak pochybný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Demyelinace je patologický proces, při kterém myelinizovaná nervová vlákna ztrácejí izolační vrstvu myelinu. Myelin, fagocytovaný mikrogliemi a makrofágy a následně astrocyty, je nahrazen vláknitou tkání (plaky). Demyelinace narušuje vedení impulsu podél cest bílé hmoty mozku a míchy; periferní nervy nejsou ovlivněny.

Demyelinizační onemocnění, která způsobují patologii očí:

  • izolovaná optická neuritida s nepřítomností klinických projevů generalizované demyelinizace, která se často vyvíjí následně;
  • roztroušená skleróza je nejčastější;
  • Devické onemocnění (neuromyelitis optica) je vzácné onemocnění, které se vyskytuje v každém věku. Je charakterizována bilaterální optickou neuritidou a následným vývojem příčné myelitidy (demyelinace míchy) po dobu dnů nebo týdnů;
  • Schilderova choroba je velmi vzácné, stále se vyvíjející, generalizované onemocnění, které začíná před věkem 10 let a vede k úmrtí během 1-2 let. Oční bilaterální neuritida se může vyvinout bez vyhlídky na zlepšení..

Oční projevy

  • léze optické dráhy nejčastěji ovlivňují optické nervy a vedou k optické neuritidě. Demyelinace se někdy může vyskytnout v oblasti chiasmu a velmi zřídka v optickém traktu;
  • poškození mozkového kmene může vést k internukleární oftalmoplegii a ochrnutí zraku, poškození okulomotoru, trigeminálních a obličejových nervů a nystagmu.

Spojení optické neuritidy s roztroušenou sklerózou. Přestože někteří pacienti s optickou neuritidou nemají klinicky prokázané přidružené systémové onemocnění, existuje úzká souvislost mezi neuritidou a roztroušenou sklerózou.

  • Pacienti s optickou neuritidou a normálními výsledky MRI mozku mají 16% šanci na rozvoj roztroušené sklerózy během 5 let.
  • V první epizodě optické neuritidy vykazuje přibližně 50% pacientů bez dalších příznaků roztroušené sklerózy známky demyelinace podle MRI. Tito pacienti mají vysoké riziko rozvoje příznaků roztroušené sklerózy po dobu 5-10 let.
  • Příznaky optické neuritidy lze detekovat u 70% případů roztroušené sklerózy..
  • U pacienta s optickou neuritidou se v zimě zvyšuje riziko vzniku roztroušené sklerózy s pozitivitou HLA-OK2 a jevem UhlolT (zvýšené příznaky se zvyšující se tělesnou teplotou, fyzickou aktivitou nebo po horké lázni).

Demyelinizující oční neuritida

Projevuje se subakutním monokulárním poškozením zraku; současné poškození obou očí je vzácné. Pohodlí v oku nebo kolem oka je běžný jev, který se často zhoršuje pohybem oka. Nepohodlí může předcházet nebo doprovázet zrakové postižení a obvykle trvá několik dní. Někteří pacienti mají bolesti vpředu a bolavé oči.

  • Zraková ostrost je obvykle mezi 6/18 a 6/60, příležitostně může být snížena na nedostatek vnímání světla.
  • Optický nervový disk je ve většině případů normální (retrobulbární neuritida); mnohem méně často - obrázek papillitidy.
  • Na fokálním oku lze zaznamenat bledost temporální části disku, což naznačuje předchozí optickou neuritidu.
  • Dyschromatopsie je při této úrovni zrakového postižení často výraznější, než by se dalo očekávat..
  • Jiné projevy optické dysfunkce, jak byly popsány výše.

Vady zorného pole

  • Nejčastěji dochází k difúznímu snížení citlivosti a uvnitř centrálních 30, další ve frekvenci jsou výškové a / nebo obloukovité defekty a centrální skotomy.
  • Skotomy jsou často doprovázeny celkovou depresí..
  • Změny mohou být také v zorném poli dvojice očí, které nemají zjevné klinické příznaky choroby.

Tok. Obnovení vidění obvykle začíná 2-3 týdny a trvá 6 měsíců.

Předpověď. U přibližně 75% pacientů je zraková ostrost obnovena na 6/9 nebo více; v 85% případů se zotavuje na 6/12 nebo více, dokonce se snížením zrakové ostrosti v akutním stádiu do absence vnímání světla. Navzdory obnovení zrakové ostrosti zůstávají často zhoršeny i jiné vizuální funkce (barevné vidění, kontrast a citlivost na světlo). Aferentní pupilární defekt může přetrvávat a může se vyvinout optická atrofie, zejména s relapsy.

  • Při mírné ztrátě zraku je léčba pravděpodobně zbytečná.
  • Při snížení zrakové ostrosti u 1 křídy s> 6/12 může léčba urychlit zotavovací období o několik týdnů. Záleží na mri akutní bilaterální lézi, která je vzácná nebo se špatným viděním párového oka.

Intravenózní podání sukcinátu sodného methyliprednisolonu 1 g denně po dobu 3 dnů, dále - prednisolon uvnitř 1 mg / kg
den 11 dní.

  • Zpomalení vývoje dalších neurologických projevů charakteristických pro roztroušenou sklerózu během 2 let.
  • Zrychlení zotavení zraku s optickou neuritidou, ale ne na počáteční úroveň.

Orální monoterapie steroidy je kontraindikována. protože není prospěšný a zdvojnásobuje míru recidivy optické neuritidy. Intramuskulární podání interferonu beta-la během první epizody optické neuritidy je užitečné pro zmírnění klinických projevů demyelinizace u pacientů s vysokým rizikem roztroušené sklerózy, jak je stanoveno přítomností subklinických mozkových změn, žádné MPT.