Hlavní

Infarkt

Dietní tipy pro lidi s roztroušenou sklerózou

Roztroušená skleróza je autoimunitní onemocnění, které se vyvíjí, protože imunitní systém těla mylně začíná napadat svůj vlastní centrální nervový systém. Nervová vlákna v těle jsou obvykle pokryta vrstvou myelinu. Jak víte, tato látka chrání nervy a pomáhá přenášet elektrické signály.

U pacientů s roztroušenou sklerózou (MS) je vrstva myelinu poškozena, takže oblasti, které mají méně myelinu, nemohou účinně přenášet signály, což znamená, že týmy z mozku nedosahují cílových svalů tak rychle, jak by měly..

RS je nejčastější neurologické onemocnění, které způsobuje mladé dospělé postižené.

Vědci naznačují, že dietní faktory mohou mít určitý vliv na stav pacientů s RS. Pochopení role stravy může vést lidi s RS k menším relapsům a zlepšit kvalitu života..

Role výživy a výživy u lidí s RS

Studie nedávno publikovaná v Clinical & Transal Immunology uvádí, že zdraví střev je považováno za roli v mnoha nemocech. Střevní flóra nebo mikroflóra střeva je velmi komplexní systém mikroorganismů, které žijí přímo ve střevě. Lidská střeva jsou většinou osídlena různými druhy bakterií.

Tyto bakterie jsou zodpovědné za rozklad potravin a živin a hrají hlavní roli v trávení a ve zdraví imunitního systému. Pokud strava obsahuje dostatečné množství vlákniny (vlákniny), pak ve střevech vzkvétá zdravá mikroflóra. A nedostatek zdravé střevní flóry může přispět k rozvoji celé řady různých imunitních poruch.

Potraviny, které jsou dobré pro lidi s roztroušenou sklerózou

Roztroušená skleróza je porucha imunitního systému, a proto je důležité konzumovat jídlo, které pomáhá udržovat zdravý imunitní systém. Toho může pomoci strava, která podporuje zdraví střevní mikroflóry..

Probiotika Autoři studie, zpráva, která byla zveřejněna ve vědecké publikaci Nature Communications, naznačuje, že úprava střevní flóry probiotiky může být prospěšná pro lidi s RS. Probiotika mohou pomoci zvýšit hladinu prospěšných bakterií ve střevech, což pomůže posílit imunitní systém.

Probiotické bakterie se vyskytují v potravinářských přídatných látkách i v různých fermentovaných potravinách. Jogurt, kefír, kim-chi, zelí, kombucha a fermentovaný čaj - všechny tyto produkty obsahují vysoké hladiny laktobacilů, které jsou typem prospěšných bakterií.

Prebiotika. Je velmi důležité nejen naplnit střeva prospěšnými bakteriemi, ale také je nakrmit těmito bakteriemi. Potraviny, které živí probiotické bakterie, se nazývají prebiotika a jsou to hlavně potraviny, které obsahují vlákninu..

Vysoká hladina prebiotik se vyskytuje v potravinách, jako jsou artyčoky, česnek, pórek, chřest, cibule, čekanka.

Lidé by se měli snažit denně konzumovat nejméně pět až sedm gramů prebiotické vlákniny.

Celulóza. Vláknina se nachází v rostlinných potravinách, jako je ovoce, zelenina, ořechy, semena a luštěniny. Tato jídla pomáhají udržovat optimální zdraví tím, že slouží jako potrava pro střevní bakterie, stimulují pravidelný pohyb střev (pravidelné pohyby střev) a podporují zdraví srdce. Fiber také pomáhá člověku vyhýbat se hladu po dlouhou dobu..

Vitamin D. Vitamin D je velmi důležitý pro každého, ale může být zvláště užitečný pro lidi s roztroušenou sklerózou. Vitamin D může regulovat růst a diferenciaci různých buněk. V článku, který byl nedávno publikován v časopise European Neurological Review, vědci tvrdí, že byli schopni zjistit, že lidé s RS mohou těžit ze zvýšeného příjmu vitamínu D.

Existují důkazy na podporu tvrzení, že vitamín D má ochranné vlastnosti, které jsou prospěšné pro lidi s roztroušenou sklerózou. Je známo, že většinu vitamínu D produkuje tělo pod vlivem slunečního záření. A stejné studie ukázaly, že existuje vztah mezi vyšší úrovní slunečního záření, zvýšeným obsahem vitamínu D ve stravě a nižším rizikem rozvoje MS a jeho exacerbací..

Biotin. Biotin je forma vitaminu B, která se také nazývá vitamin H. Tento vitamin se obvykle nachází v potravinách, jako jsou vejce, kvasnice, játra a ledviny. Nedávné důkazy naznačují, že vysoké dávky doplňků biotinu mohou být pro některé lidi s RS přínosem..

Přestože biotin nebyl spojen s žádnými vážnými zdravotními problémy, vědci stále věří, že je zapotřebí více výzkumu, aby bylo možné přesně určit, kdo může mít největší prospěch přidáním biotinu do své stravy.

Polynenasycené mastné kyseliny (PUFA) Existuje smíšený důkaz o tom, zda strava bohatá na PUFA může pomoci zmírnit příznaky MS, ale je známo, že taková strava skutečně podporuje zdraví celého těla a pomáhá kontrolovat zánět. PUFA pomáhají zlepšovat mnoho tělesných funkcí, od zvýšení schopnosti myslet až po zlepšení zdraví srdce. Potraviny obsahující PUFA jsou mastné ryby, jako je losos a makrela, jakož i některé rostlinné oleje.

Potraviny, kterým je třeba zabránit lidem s RS

Nasycené tuky a zpracované potraviny. Zdravé střevo ovlivňuje pohodu imunitního systému, proto je důležité vyhnout se potravinám, které přispívají k vyčerpání střevní flóry. Lidé s RS by se měli vyvarovat zpracovaných potravin, zejména těch, které obsahují vysoké množství nasycených tuků a hydrogenovaných olejů..

Sodík. Studie ukázaly, že lidé s RS, kteří mají ve své stravě mírné až vysoké množství sodíku, jsou náchylnější k recidivě a jsou vystaveni vyššímu riziku vzniku nové léze než lidé, kteří konzumují málo potravin, které obsahují sodík..

Ostatní produkty. Studie ASN Neuro také naznačuje, že lidé s RS se vyhýbají cukrovím slazeným nápojům, nadměrnému množství červeného masa, smaženým jídlům a nedostatku vlákniny ve své stravě.

Poznámky ke speciální dietě pro lidi s RS

Lidé, kteří dodržují určitou stravu, by si měli být jisti, že každý den dostávají všechny živiny, které jsou nezbytné k udržení dobrého zdraví. Osoba, která odmítá určité jídlo nebo skupinu potravin, musí poskytnout všechny živiny obsažené v těchto produktech, které byly odstraněny z jeho stravy, a nahradit je jinými produkty, které jsou také bohaté na tyto látky..

Bezlepková strava. Studie nezjistily souvislost mezi lepkem (gluten) a RS, ale mnoho lidí s touto chorobou volí bezlepkovou dietu a říká, že se cítí lépe. Bezlepková strava může být přijatelná pro lidi s RS, pokud nahrazují lepek, který by museli získat z pšenice tím, že jí jiné výrobky obsahující lepek..

Paleo strava. Paleolithic nebo paleo-dieta, založený na myšlence, že naše těla se nevyvinula dost pro konzumaci zpracovaných potravin, které nyní konzumujeme.

Zastánci této stravy se vyzývají, aby přešli na potraviny, které starověcí lovci-sběratelé pravděpodobně jedli. Prvním krokem je výběr přírodních potravin, jako jsou maso a rostlinné potraviny, ale nikoli obilí.

Velmi malé studie ukázaly, že lidé s roztroušenou sklerózou po paleo dietě se mohou cítit lépe, ale je také velmi důležité si uvědomit, že účastníci těchto studií provedli některé další změny svého životního stylu, jako jsou protahovací cvičení, masáže, tělesná výchova a meditace..

Dieta Swanková. Dr. Swank v 70. letech 20. století vyvinul dietu a použil ji k léčbě pacientů s roztroušenou sklerózou. Pro dodržení této stravy je nutné snížit množství nasycených tuků na méně než 15 gramů denně a množství nenasycených tuků by mělo být omezeno na 20 až 50 gramů denně..

Lidé, kteří se řídí touto dietou, nesmí jíst dlouho zpracovaná jídla a mléčné tuky. Během prvního roku stravování je zakázáno jíst červené maso, ale smí jíst tolik bílých ryb a měkkýšů, kolik chtějí. Swankova dieta také doporučuje jíst každý den dva šálky ovoce a zeleniny. Doporučuje se také jíst celozrnné těstoviny a rybí olej a multivitaminy by se měly užívat denně..

Navzdory skutečnosti, že tato strava je v současné době považována za zastaralou, stoupenci Swankovy stravy tvrdí, že taková strava jim pomáhá. Vědci poznamenávají, že někteří lidé, kteří dodržují tuto stravu, mohou mít nedostatek vitamínů A, C, E a kyseliny listové.

Jak porovnat stravu?

Zpráva publikovaná společností National MS Society ve Spojených státech uvádí několik diet a jejich vliv na MS. Závěr vědců, kteří připravili tuto zprávu, uvádí, že není dostatek důkazů, které by doporučovaly jedinou stravu, protože je lepší než všechny ostatní. Je také třeba poznamenat, že většina diet navrhuje navrhnout odstranění stejných potravin ze stravy..

Potraviny, kterým je třeba se vyhnout:

  • Vysoce zpracované potraviny;
  • Potraviny s vysokým glykemickým indexem (GI);
  • Potraviny s vysokým obsahem nasycených tuků;
  • Téměř všechna strava zpravidla doporučuje jíst méně tuku červené maso a více ovoce a zeleniny.

Změny životního stylu, které mohou lidem s MS pomoci

Podpora imunitního systému může být pro člověka s RS nejdůležitějším aspektem zdravé výživy. Vzhledem k tomu, že vitamín D je důležitým faktorem pro udržení zdraví při RS, prodloužení času stráveného na slunci může zvýšit hladinu vitamínu D..

Gymnastika je také nezbytná pro udržení zdravého imunitního systému. Aerobní cvičení pomáhají čistit tělo toxinů, zlepšují krevní oběh, metabolismus a zvyšují hladinu hormonů „dobré nálady“ v mozku. Kdokoli s RS, který zvažuje zásadní změny ve stravě nebo životním stylu, by se měl nejprve obrátit na svého poskytovatele zdravotní péče..

Vitamíny a doplňky pro roztroušenou sklerózu

Vitaminy pro roztroušenou sklerózu hrají v léčebném programu důležitou roli.

Takové komplexy jsou předepisovány neurologem k prodloužení doby remise, zlepšení stavu pacienta, zlepšení metabolických procesů.

Kromě toho je minimalizováno riziko onemocnění u zdravých lidí predisponovaných k rozvoji RS, pokud je měřená spotřeba rostlinných olejů, mořských plodů (ryby, krevety atd.), Bezpečné vystavení slunci (od 10:00 do 16) : 00 je lepší odmítnout navštívit místa s aktivním slunečním zářením).

Jaké vitamíny pít s roztroušenou sklerózou?

Název vitaminů, které jsou předepsány pro roztroušenou sklerózu:

1. Rozpustný v tucích (D, A, K, E).
2. Ve vodě rozpustný (C, B).

Zvýšená potřeba konzumace vitamínových komplexů je vyvolána aktivací jejich spotřeby během vývoje R.S..

Obzvláště důležité je zásobit tělo potřebnými stopovými prvky během období zvýšeného emocionálního a / nebo fyzického stresu, při výbuchu sezónních infekčních chorob..

Tělo pacienta je nejlépe absorbováno, které přichází s jídlem, ale existují výjimky. Například 80% vitamínu D je absorbováno vystavením slunečnímu záření..

Seznam potravin, které obsahují vysoké koncentrace vitamínů:

• ² - zdrojem produkce této skupiny jsou zelenina, ořechy, žitný typ chleba.
• D - rybí olej, produkovaný v kožních buňkách pod vlivem přímého slunečního světla, v nižších koncentracích nalezených v másle.
• C - paprika, citrony atd. Citrusové plody, jablka, zelí po kvásku, černý rybíz, šípky.
• A - tepelně nezpracovaná zelenina (mrkev atd.), Mořské plody, borůvky.
• E - obilnina, ořech, rostlinný olej.

Zde je odkaz na můj příspěvek, ve kterém vám řeknu, kde není drahé získat přírodní vitamíny B2 a B6........

Role vitamínu D u roztroušené sklerózy

Pokud je člověk náchylný k rozvoji R.S. a zároveň dochází k nedostatku vit. D, riziko spuštění negativních demyelinačních mechanismů se výrazně zvyšuje.

Cesty vstupu do těla:

1. S UV paprsky.
2. S jídlem.

Hlavní typy jsou:

• D3 (cholcalciferol);
• D2 (ergokalciferol).

Svou strukturou a vlastnostmi se podobá skupině steroidních hormonů, které poskytují imunomodulační a protizánětlivý účinek. Proces absorpce v krvi probíhá ve tlustém a tenkém střevě. S přebytkem může být uložen „v rezervě“ v tukových buňkách, svalové tkáni.

Mechanismus účinku:

• cytokiny s přepínací odpovědí;
• minimalizaci aktivity T-lymfocytů agresivně naladěných na jejich vlastní buňky;
• diferenciace regulačních T buněk;
• výrazný neuroprotektivní účinek.

Denní dávka vitamínu D pro roztroušenou sklerózu je 75-90 nmol na 1 litr krevního séra.

Nejbezpečnější denní dávka - až 500 nmol / l.

Vitaminy B pro roztroušenou sklerózu

Tato skupina se podílí na tvorbě červených krvinek, podílí se na tvorbě myelinu, minimalizuje riziko poškození nervových zakončení (axonů), proto je jedním z nejdůležitějších prvků pro pacienty s RS.

Celý sklad vitamínů B. se nachází v běžné zelené pohanky:

• B1 (thiamin) - nemá dostatečnou účinnost;
• B6 (pyridoxin);
• B9 (kyselina listová) - pomáhá normalizovat tvorbu červených krvinek, snižuje frekvenci záchvatů, podílí se na výměně bílkovin;
• VE 12.

Denní požadavek se liší podle odrůdy.

Léčba trvá šest měsíců.

Musíte si udělat přestávku mezi kurzy.

Vitamin B12 pro roztroušenou sklerózu

Formuláře Vit. VE 12:

• adenosylcobalamin;
• methylcobalamin;
• kyanokobalamin;
• hydroxykobalamin.

Vyrábí se ve střevech. Největší molekula ve vzorci je kobalt. Vyznačuje se složitostí asimilace v lidském těle a obtížností vstřebávání potravou.

Vitamin B12 pro roztroušenou sklerózu zlepšuje koordinaci a snižuje pohyb.

Vitamin B6 pro roztroušenou sklerózu

Minimalizuje negativní účinky oxidu uhelnatého na lidské tělo.
Poznámka: Oxid uhelnatý je obsažen v:

• cigaretový kouř - pacienti by měli přestat kouřit, vč. a pasivní;
• oxid uhelnatý emitovaný během spalování;
• vzduch - v oblastech s nepříznivými podmínkami prostředí.

Mohou vitamíny „vyhovět“ roztroušené skleróze?

Důležitý faktor v léčbě R.S. - použití kyselin, což jsou antioxidanty, které vážou volné radikály. Pozitivně ovlivňují metabolismus neuronů centrální nervové soustavy a zlepšují mikrocirkulaci krve..

Vitamin N nebo kyselina thioktická (lipoová) je jednou z hlavních účinných látek v komplexu vitamínů Complivit. Užívání léku je indikováno k zajištění hepato- a neuroprotektivních účinků, udržení normální úrovně redoxních reakcí, zlepšení metabolismu tuků.

Závěr: „Complivit“ můžete užívat po předchozí konzultaci s lékařem.

Před dokončením tohoto příspěvku si myslím, že bude užitečné, abyste se seznámili s mými zkušenostmi s odběrem vitamínů a bio doplňků z korálového klubu.

Vysoké dávky vitaminu B jsou účinné pro progresivní roztroušenou sklerózu

Na každoročním kongresu Americké neurologické akademie (Americká akademie neurologie) byly prezentovány výsledky klinického hodnocení fáze III léčiva MD1003, koncentrovaného biotinu (výrobce MedDay Pharmaceuticals). U pacientů s progresivní roztroušenou sklerózou po 9 měsících léčby byly zaznamenány příznivé změny, které byly potvrzeny vyšetřením po 12 měsících od zahájení léčby.

Biotin, vitamin B, je koenzym pro karboxylázy, enzymy nezbytné pro energetický metabolismus a syntézu mastných kyselin. Pravděpodobný mechanismus účinku je spojen se zvýšenou tvorbou myelinu a zvýšenou tvorbou energie. V dřívější malé studii 23 pacientů, 22% z nich, když užívalo 300 mg biotinu denně po dobu 9 měsíců, vykázalo klinické zlepšení, když bylo hodnoceno na stupnici EDSS (rozšířená stupnice stavu postižení, rozšířená stupnice hodnocení postižení)..

Nová studie zahrnovala 154 pacientů ve věku 18 až 75 let (průměrný věk 51 let) s primární nebo sekundární progresivní roztroušenou sklerózou a se skóre EDSS 4,5 až 7 bodů. Během dvou let před účastí museli mít progresi onemocnění nejméně 1 bod na stupnici EDSS s počátečním skóre 4,5 až 5,5 nebo 0,5 bodu s počátečním skóre 6 až 7.

Po randomizaci dostávali pacienti placebo (51 pacientů) nebo MD1003 perorálně (103 pacientů). Průměrná dávka byla 300 mg denně. Fampridin, určený ke zmírnění příznaků roztroušené sklerózy, byl odebrán 41% léčené skupiny a 55% kontrolní skupiny. Pacienti byli pozorováni až do 36 měsíců a průměrné sledování bylo 9 měsíců. Dvanáct pacientů ze skupiny léčených a 8 pacientů ze skupiny placeba ukončilo léčbu.

Zlepšení, vyhodnocené po 9 a po 12 měsících, bylo popsáno jako snížení skóre EDSS nejméně o 1 bod (s počáteční hodnotou 4,5 až 5,5) nebo alespoň o 0,5 bodu (s počáteční hodnotou 6 až 7) nebo zkrácení doby chůze na vzdálenost 25 stop o 20% ve srovnání s původní hodnotou. Ve skupině léčené tímto výsledkem dosáhlo 12,6% účastníků a ve skupině s placebem žádný.

Výsledky práce jsou velmi důležité, zejména s ohledem na skutečnost, že u pacientů s primární progresivní roztroušenou sklerózou ani jedno léčivo zpomalující vývoj nemoci.

Sdílejte tyto zprávy s kolegy a přáteli

Biotin může pomoci léčit roztroušenou sklerózu?

Roztroušená skleróza je chronické onemocnění, které postihuje mozek a míchu. Důvodem jeho vývoje je porucha imunitního systému. Její buňky pronikají do mozku, ničí myelinový obal nervových vláken a vedou k jizvení. Mnoho pacientů s roztroušenou sklerózou používá dietu ke kontrole příznaků patologie a užívání vitamínů je důležitou součástí takové stravy, zejména vitamínů B, které pomáhají tělu přeměnit jídlo na energii, podporují fungování nervového systému, udržují zdravou kůži, vlasy, oči a játra. Jsou také zásadní během těhotenství..

Biotin (Vitamin B7, nebo vitamín H), je jedním z vitamínů B a má zvláštní význam pro zdraví mnoha lidí. Biotin se nachází v pivovarských kvasnicích, ořechech, žloutcích, játrech a mnoha dalších potravinách..

Americká rada pro potraviny a výživu nestanovuje doporučený denní příjem biotinu, ale místo toho vydala doporučení pro přiměřený příjem tohoto vitaminu - 30 mcg za den pro dospělé. Ve standardních dávkách je používání biotinu spojeno se zlepšením zdraví kůže, vlasů a nehtů. Při snižování závažnosti příznaků roztroušené sklerózy jsou vhodné vysoké dávky biotinu.

Biotin podporuje metabolismus buněk nervového systému. K rozvoji roztroušené sklerózy dochází s poškozením myelinového obalu nervových vláken. Biotin aktivuje klíčové enzymy a pomáhá tělu produkovat více myelinu pro normální fungování buněk nervového systému. To zase může zpomalit progresi roztroušené sklerózy a vést ke snížení závažnosti symptomů této patologie..

Několik studií o použití biotinu při léčbě pacientů s roztroušenou sklerózou ukázalo pozitivní výsledky. Některé studie tedy ukázaly, že vysoké dávky biotinu, které přesahují desetinásobek typické denní dávky tohoto vitaminu, mohou snížit závažnost symptomů u pacientů s progresivní roztroušenou sklerózou. Jedna studie ukázala, že pacienti s roztroušenou sklerózou, kteří užívali vysoké dávky biotinu, zaznamenali snížení závažnosti bolesti a zlepšení energetických funkcí v buňkách. Studie francouzských vědců ukázala, že u pacientů s roztroušenou sklerózou, kteří konzumovali biotin, došlo ke zlepšení vidění. Vědci z Kanady prokázali zlepšení vidění a odstranění částečné ochrnutí u pacientů s roztroušenou sklerózou po konzumaci biotinu. V jiné studii zaznamenalo 91% účastníků s touto patologií zlepšení klinického výkonu..

Denně komentáře k plnému materiálu. Komentář k persh

Biotin pro roztroušenou sklerózu

Roztroušená skleróza.
Popis nemoci. Roztroušená skleróza (MS), což je poměrně časté onemocnění nervového systému, obvykle postihuje mladé lidi (ale vyskytuje se také v pozdějším věku), způsobuje záchvaty slabosti, parestezii (necitlivost, úlevu od symptomů RS pomocí thiaminu B1. Brnění), trhavé pohyby končetin, diplopii (dvojité vidění), dokonce i náhlá ztráta vidění, jakož i dysregulace vnitřních orgánů, jako jsou střeva a močový měchýř. Příčina MS je stále neznámá, existují však závažné důvody domnívat se, že jde o jedno z autoimunitních onemocnění, při nichž tělo „útočí“ na vlastní tkáně. Jedna věc je však jistá: u MS se objevuje více ložisek rozpadu myelinových obalů pokrývajících a izolujících nervová vlákna - takto jsou elektrické dráty vystaveny, když je zničena jejich izolace. Poškozená nervová vlákna nemohou normálně fungovat, což vede k různým příznakům nemoci. Místo degenerovaných vláken se nakonec vytvoří jizvová tkáň..
Co přijmout. Thiamin (Vitamin B1) se používá k úlevě od příznaků RS. Vezměte 50 mg thiaminu dvakrát denně a 50 mg vitamínů B-komplexu (komplex B-50) (vitaminy B spolu fungují lépe).
Někteří vědci navrhli, že pobyt v atmosféře oxidu uhelnatého s vysokým obsahem uhlíku zvyšuje riziko MS. Taková teorie je založena na dvou důležitých faktorech. V oblastech s vysokým obsahem oxidu uhelnatého (oxid uhelnatý) se vyskytuje více případů RS a podobné poruchy nervového systému jsou často pozorovány u lidí, kteří přežili otravu oxidem uhelnatým. Po vystavení oxidu uhelnatému se v těle zvyšuje potřeba vitaminu B6. Vezměte 50 mg vitaminu B6 a 50 mg komplexních vitamínů B. Neužívejte však více než 150 mg denně, protože tyto dávky u některých lidí způsobují poruchy nervového systému..

Vitamin C také pomáhá snižovat toxický účinek oxidu uhelnatého. Užívejte minimálně 500 mg vitamínu C dvakrát až čtyřikrát denně.
Nedostatek vitaminu B12 někdy velmi připomíná MS, protože obě poruchy způsobují podobné poškození nervových vláken, projevují se vnějšími příznaky a detekují se na speciálních rentgenových snímcích. Podávání vitaminu V injekcí nepoškodí v obou případech a zmírní nervové zhroucení spojené s nedostatkem tohoto vitaminu. Vyhledejte lékařskou pomoc a užívejte 1000 mcg vitamínu B12 (ve formě kyanokobalaminu nebo hydroxobalaminu) denně po dobu jednoho týdne, týdně po dobu šesti týdnů a poté měsíčně po dobu nejméně šesti měsíců. Pokud dojde ke zlepšení, pokračujte v podávání vitaminu nejméně jednou za tři měsíce.

Lidé žijící v oblastech, kde je půda chudá na selen, s větší pravděpodobností trpí RS. Podle studií má mnoho pacientů s RS nízkou aktivitu glutathionperoxidázy, přírodního antioxidantu a neutralizátoru volných radikálů v těle. Nedostatek selenu může vést k nedostatku antioxidantu, který snižuje odolnost organismu vůči působení toxinů, zejména oxidu uhelnatého. Studie prokázaly, že kombinovaný účinek vitamínu C, selenu a vitamínu E zvyšuje obsah glutathionperoxidázy pětkrát. Vezměte 100 μg selenu, 2 g vitamínu C a 400 IU vitamínu E (ve formě d-alfa-tokoferol sukcinátu) po dobu čtyř týdnů, poté stejnou dávku dvakrát denně po dobu šesti měsíců. Upozornění: Vitamin E způsobuje u některých lidí vysoký krevní tlak. Přečtěte si článek o tomto vitaminu a zjistěte, jak můžete postupně a bezpečně zvyšovat dávku na doporučenou úroveň. V tomto případě se doporučuje začít se 100 IU vitamínu E a pak postupně zvyšovat příjem této složky bez změny dávek vitaminu C a selenu..

„Dobré“ eikosanoidy, které se v těle vytvářejí z esenciálních mastných kyselin, hrají nepochybně důležitou roli při udržování normálního stavu imunitního systému, zmírňování bolesti a zánětů a podpoře hojení poškozených tkání. Existují důkazy, že lidé s RS trpí určitým nedostatkem kyseliny linolové, předchůdce mnoha „dobrých“ eikosanoidů. Chcete-li získat nejlepší výsledek při užívání esenciálních mastných kyselin, přidejte kyselinu linolovou a rybí olej v poměru 1: 4 k hlavní sadě složek potravin pro makra. Vezměte tento doplněk jednou nebo třikrát denně. Polyen obsahuje kyselinu linolovou a rybí tuk ve správném poměru. Pokud si nemůžete koupit tento lék, můžete si koupit ve většině dietních obchodů pupalkový olej a rybí olej. Protože to není tak čistá forma, dávka se bude lišit. Taková kombinace poskytuje dobrou náhradu: 500 mg pupalkového oleje, 1000 mg rybího oleje, 200 IU vitamínu E jednou nebo třikrát denně - Super Omega. (Upozornění pro diabetiky: někdy rybí olej způsobuje kolísání cukru v krvi. Tento indikátor pečlivě sledujte při konzumaci rybího oleje a přestaňte jej brát, pokud je obtížné kontrolovat hladinu cukru v krvi.)

Kyselina LINOIC (kyselina linolová) (CLA)
Kyselina linoleová (skupina omega-6) se nachází ve vysokých koncentracích ve slunečnicovém a slunečnicovém oleji a v nižších koncentracích ve většině ostatních rostlinných olejů. Tři skupiny vědců provedly dvojitě slepé studie ke stanovení účinnosti kyseliny linolové (ve formě slunečnicového oleje) v RS. Účastníci experimentů obdrželi od 17 do 20 gramů kyseliny linolové za den, což odpovídá asi 30 ml slunečnicového oleje. Výsledky těchto 3 studií byly smíšené.
Dvě z těchto studií (zahrnujících 75 lidí v jednom experimentu a 116 lidí v jiném) zjistily, že ti, kteří užívají kyselinu linolovou, měli exacerbace nemoci kratší a méně závažné než ti, kteří užívali placebo ve formě olivového oleje. Dvouleté studie však prokázaly, že kyselina linolová významně neovlivňuje frekvenci exacerbací a celkovou úroveň postižení..
Třetí studie trvající 2,5 roku, kterých se zúčastnilo 76 lidí, ukázala, že kyselina linolová neměla žádný vliv na frekvenci exacerbací ani na stupeň postižení ve srovnání se skupinou,
Jiný vědec po pečlivém prostudování výsledků experimentů dospěl k závěru, že kyselina linoleová může být účinná u lidí s méně závažnými symptomy nemoci..
VITAMIN B12
Někteří vědci prokázali vztah mezi MS a nedostatkem vitaminu B12 v těle. Kromě toho samotný nedostatek B12 může vést k neurologickým problémům. Proto mnoho lékařů doporučuje užívat drogy s B12. Jedna předběžná studie ukázala, že velké dávky B12 mohou u pacientů s roztroušenou sklerózou zlepšit některé příznaky. Bohužel to není postižení u lidí s chronickou progresivní formou nemoci. Je nutné přijmout B-12 v kombinaci s kyselinou listovou - jsou to synergisté.

Roztroušená skleróza: imunitní systém proti mozku

  • 38584
  • 31.9
  • 2
  • osmnáct

Mozek obklopují různé typy imunitních buněk, které se podílejí na rozvoji zánětu v centrální nervové soustavě pacientů s roztroušenou sklerózou. Obraz mozku je stylizací anatomických atlasů éry Leonarda da Vinciho, takže na něm nehledejte obvyklé brázdy a stočení.

Autor
Editoři
Recenzenti

Při roztroušené skleróze imunitní systém tragicky ničí myelinový obal nervových vláken v mozku a míchy. V důsledku toho přestávají různé systémy těla přijímat signály z mozku a objevují se příznaky nemoci. Schopnost jasně uvažovat však zůstává. V poslední době byla většina pacientů s roztroušenou sklerózou rychle připoutána na lůžko. V posledních desetiletích však lékaři a vědci dosáhli velkého pokroku. V tomto článku si povíme o tom, kdo má roztroušenou sklerózu a proč, jak je diagnostikována, a diskutujeme moderní léčebné metody..

Autoimunitní onemocnění

Pokračujeme v cyklu autoimunitních nemocí - nemocí, při nichž tělo začne bojovat samo o sobě a produkují autoprotilátky a / nebo autoagresivní klony lymfocytů. Hovoříme o tom, jak funguje imunitní systém a proč někdy začíná „střílet na vlastní“. Některé z nejčastějších nemocí budou řešeny v samostatných publikacích. Abychom si udrželi objektivitu, pozvali jsme se stát kurátorem speciálního projektu, doktor biologických věd, Corr. RAS, profesor imunologického oddělení Moskevské státní univerzity Dmitrij Vladimirovič Kuprash. Kromě toho má každý článek svého vlastního recenzenta, který se podrobněji zabývá všemi nuancemi..

Recenzentem tohoto článku je Aleksei Anatolievich Belogurov - hlavní vědecký pracovník, Laboratoř biokatalýzy, Ústav bioorganické chemie, Ruská akademie věd, Ph.D..

Partneři projektu - Mikhail Batin a Aleksey Marakulin (Open Longevity / „Finvo Legal Joint Consultants“).

Roztroušená skleróza je závažné a nepředvídatelné onemocnění, které se může objevit v jakémkoli věku, ale častěji než ne se „mladí lidé“ dostanou do nejaktivnější fáze života „pod útokem“. A i když toto onemocnění může vážně změnit obvyklý průběh věcí, stále pacientům dává příležitost žít celý život, nezastavovat se a sami se nepokrývat. Příklad inspirativní životní pozice s diagnózou roztroušené sklerózy poskytuje Irina Yasina, novinářka, publicistka, aktivistka za lidská práva [1], [2]. V roce 2012 vydala autobiografický román Case History. Ve snaze být šťastná, “ve které popsala svou nemoc jako„ bytost, která změnila můj život, nekreslila, neloupila, ale pomalu a vytrvale porazila staré návyky, zavedené zájmy, změnila vkus a přístup k domovu, k věcem, k lásce, na slabiny ostatních lidí. Vzít jeden, vždy velkoryse dal další ». I při tak závažné nemoci, jako je roztroušená skleróza, se člověk dokáže vyrovnat, aniž by ztratil touhu a schopnost udržovat aktivní životní styl. V mnoha ohledech to bylo možné díky úspěchům moderní medicíny. V tomto článku budeme diskutovat, kteří lidé a za jakých okolností se může vyskytnout roztroušená skleróza, jaké jsou mechanismy vývoje nemoci a jak ji léčit. Budeme také hovořit o tom, kde hledat dobré zdroje informací o nemoci, a diskutovat o organizacích pacientů.

Co je roztroušená skleróza??

Roztroušená skleróza (MS) byla poprvé popsána v roce 1868 francouzským neurologem Jean-Martinem Charcotem. Nyní je to jedno z nejčastějších chronických onemocnění centrálního nervového systému (CNS), které postihuje lidi téměř všech věkových skupin v mnoha částech světa, ale dává „přednost“ mladým bělošským ženám žijícím v severních šířkách. V MS imunitní systém těla útočí na svůj vlastní myelin - membránu obklopující axony nervových buněk a ovlivňující rychlost přenosu elektrického impulsu podél nich (obr. 1) [3]. Vlevo bez ochranné vrstvy myelinu se vlákna nervových buněk stanou zranitelnými a mohou zemřít. Snížení rychlosti nervových impulzů a smrt nervových vláken vede ke vzniku neurologických příznaků (viz bod „Příznaky roztroušené sklerózy“). Vzhledem k tomu, že různé části mozku jsou odpovědné za různé funkce těla, v závislosti na tom, kde došlo k demyelinaci axonů, se objeví různé příznaky. Proto se MS nazývá autoimunitní (imunitní systém působí proti svému vlastnímu tělu), demyelinizační (myelin je zničen) a neurodegenerativní (poškozená nervová vlákna) onemocnění.

Obrázek 1. Zdravý neuron a neuron s poškozeným myelinem. Přenosová rychlost elektrického impulsu podél myelinizovaných axonů dosahuje 100 m / s, zatímco impulzy se šíří nemyelinovanými vlákny 5–50krát pomaleji.

webové stránky www.shutterstock.com, kresba přizpůsobena

Protože demyelinace a neurodegenerace probíhají postupně, vyvíjející se MS se nemusí projevit po dlouhou dobu. Toto latentní období onemocnění může trvat až několik let. Diagnóza MS je poměrně komplikovaná a vyžaduje si čas a navíc neexistují spolehlivé metody pro predikci nemoci a její léčby. To vše, spolu se širokou distribucí, činí z MS jednu z nejvíce sociálně významných nemocí a její studie je jedním z nejdůležitějších biomedicínských problémů..

Mimochodem, o "skleróze"

Mnoho lidí vysvětluje svou zapomnětlivost a odkazuje na „sklerózu“. Takže: v medicíně termín „skleróza“ neznamená špatnou paměť, ale nahrazení jakékoli zdravé tkáně (například svalu nebo nervu) pojivovou tkání, která plní pomocnou funkci a funguje jako náplast, to je v podstatě zjizvení. K takové substituci obvykle dochází v důsledku patologických procesů, konkrétně po dokončení aktivní zánětlivé reakce v místě poškození. Například po infarktu myokardu nenastane obnovení mrtvé svalové tkáně srdce a v místě poškození se vytvoří jizva..

Ohniska demyelinizace u RS se zdají být pečetí, které lékaři poprvé objevili v 19. století v mozcích pacientů, kteří na MS zemřeli. Tato ložiska byla nazývána „skleróza“, což v řečtině znamená „jizva“. Nyní je patologové nazývají „plaky roztroušené sklerózy“ a jsou nejdůležitějším příznakem nemoci. Velikost plaků se pohybuje od několika milimetrů do několika centimetrů a v průběhu nemoci se mohou objevit ohniska demyelinizace na všech nových místech centrálního nervového systému - rozptylovat se. Proto se onemocnění nazývá „roztroušená skleróza“..

Rizikové faktory a epidemiologie

Většina lidských onemocnění je považována za komplexní, tj. Vyvíjející se díky interakci genetických, epigenetických a vnějších faktorů. Tyto nemoci zahrnují MS. Vyskytuje se u lidí s genetickou predispozicí v důsledku expozice environmentálním faktorům, které spouštějí patologické mechanismy. Genetická predispozice je pouze 30% zodpovědná za riziko rozvoje MS. Zbývajících 70% souvisí s příspěvkem negenetických faktorů. Níže zjišťujeme, co může ovlivnit riziko rozvoje MS, ale je třeba hned zmínit, že není možné jasně předvídat výskyt onemocnění těmito faktory..

Genetika a epigenetika

Nejpřesvědčivější role dědičnosti je uvedena ve studiích dvojčat. Pokud je nemoc pod genetickou kontrolou, pak by se MS měla vyskytovat ve stejných dvojčatech (s úplně identickým genomem) častěji než v protějšku dvojčat (s neidentickými genomy). U identických dvojčat je pravděpodobnost rozvoje MS 25% a pro dvojčata je to pouze 5% [4]. Rodinné případy RS jsou poměrně vzácné (v průměru asi 5%) a čím vzdálenější příbuzní považujeme, tím nižší je riziko onemocnění.

S výjimkou rodinných případů není RS zděděno. S pravděpodobností 98% u dítěte, jehož rodič je nemocný s RS, se tato nemoc NEMOHOUJE. Genetická predispozice k nemoci je však zděděna: varianty genů (alel), které určují predispozici k MS, mohou být přeneseny z rodičů na děti. Predispozice k MS spočívá v účinku několika genů, jejichž přínos je malý. U různých pacientů mohou být za vývoj onemocnění odpovědné různé kombinace genů. MS je tedy typickým polygenním onemocněním [5]..

K rozvoji MS však nestačí jedna genetická predispozice. Je nutné ovlivnit další rizikové faktory, které kromě vlivů na životní prostředí (viz níže) zahrnují epigenetickou regulaci [6], [7], [8]. Signály z prostředí pomocí epigenetických mechanismů (kovalentní modifikace DNA a / nebo histonů a působení malých regulačních RNA) určují, které geny budou aktivní a které nebudou.

Genetická predispozice ke skleróze multiplex: jaké jsou šance na onemocnění?

Při hledání genů susceptibility na MS se porovnávají genotypy zdravých lidí a pacientů v naději, že si všimneme rozdílu ve frekvenci jakékoli varianty genu (alely) ve studovaných skupinách. Pokud je rozdíl statisticky významný, je tato alela považována za spojenou s onemocněním. Již v 70. letech se tedy ukázalo, že skupina genů hlavního histokompatibilního komplexu (HLA geny I. a II. Třídy) je spojena s MS. Tyto geny kódují proteiny, které regulují imunitní odpověď, zejména účastí na prezentaci antigenů pomocníkům T. Pro většinu populací je jednou z hlavních rizikových alel pro rozvoj MS alel * 1501 genu HLA-DRB1.

K hledání genů se slabými příspěvky je zapotřebí výzkumu na tisících lidí. Tato okolnost vedla k vytvoření mezinárodních konsorcií pro studium predispozice k RS. Se zlepšením technologie bylo možné hledat predispoziční geny v celém genomu (asociační studie pro celý genom, GWAS - hledání asociací pro celý genom [9], [10], [11]). Ve výsledku bylo nalezeno asi 100 genů spojených s MS u Kavkazu [12]. Většina z nich souvisí s fungováním imunitního systému. U několika etnických skupin bylo běžné jen několik rizikových genů. Kromě výše uvedených HLA-DRB1 jsou to geny IL7RA, IL2RA, CD40, CD6, CLEC16A, TNFRSF1A, IRF8 a některé další. Přeprava nepříznivých alel každého z těchto genů však zvyšuje šance na onemocnění ne více než dvakrát, což je velmi malé. Hledání genů susceptibility pro MS tedy příliš nepomáhá předpovídat vývoj onemocnění, ale odhaluje jeho patogenetické mechanismy a pomáhá hledat nové cíle pro léčbu této choroby. Studie genetické predispozice k MS navíc zahájila práci na hledání genetických markerů pro predikci průběhu onemocnění a účinnosti jeho léčby (viz níže)..

Je zajímavé poznamenat, že přibližně 30% genů spojených s rozvojem MS je také spojeno s dalšími autoimunitními chorobami. Například, pokud kouříte, jste nositelem viru Epstein-Barr (faktory prostředí) a zároveň máte určitou sadu alel, můžete se u nich rozvinout RS, ale pokud se změní alespoň jedna z těchto podmínek, může se vyvinout další autoimunitní onemocnění. Zatím však nechápeme mechanismy interakce genetických a genetických faktorů odpovědných za vývoj RS, závažnost jejího průběhu a reakci na léčbu imunomodulátory. Tyto otázky však platí pro téměř jakékoli komplexní onemocnění s polygenním typem dědičnosti.

Věk, pohlaví a etnický původ

RS je nemoc mladých lidí. Vrcholový výskyt se vyskytuje v nejaktivnějším období lidského života - 20–40 let. Nemoc se však může rozvíjet iu dětí. Zpravidla začíná pozdější MS, tím těžší je. Ženy onemocní asi třikrát častěji než muži, ale u mužů se častěji rozvine závažnější forma onemocnění.

Zvýšený výskyt u žen je charakteristický nejen pro MS, ale také pro některé další autoimunitní patologie (např. Revmatoidní artritida a systémový lupus erythematosus [13]). Předpokládá se, že je to způsobeno vlivem pohlavních hormonů, které kromě fyziologických a behaviorálních funkcí také regulují imunitní odpověď. Například u těhotných pacientů s RS se stav významně zlepšuje, ale po porodu se průběh onemocnění opět zhoršuje, což může být spojeno s poklesem hladin estrogenu. Těhotenství je jedním z nejsilnějších induktorů imunologické tolerance, tj. Schopnost „nevšimnout si“ možných patogenů. Těhotné hormony přispívají k prudkému nárůstu počtu regulačních T- a B-lymfocytů, které oslabují vývoj imunitní odpovědi a snižují riziko odmítnutí plodu matkou [14]. Tyto stejné buňky tvoří dočasnou toleranci ke svým vlastním antigenům (autoantigeny) v RS, což oslabuje projevy nemoci.

MS se vyskytuje ve většině etnických skupin: evropské, africké, asijské, latinskoamerické. Eskimové, maďarští Cikáni, norští Sami, původní obyvatelé Severní Ameriky, Austrálie a Nového Zélandu a někteří jiní nejsou touto nemocí prakticky ovlivněni..

Environmentální faktory

Území bydliště. Na světě je asi 2,5 milionu pacientů s RS, z nichž podle odborníků žije v Rusku přibližně 200 tisíc pacientů. Nejčastěji se RS vyskytuje mezi obyvateli severní Evropy a Kanady (obr. 2).

Obrázek 2. Prevalence roztroušené sklerózy ve světě. Nejvyšší výskyt MS byl zaznamenán v Kanadě: 291 případů na 100 000 obyvatel. V Rusku je výskyt MS 30–70 případů na 100 000 obyvatel (zóna vysokého a středního rizika). Chcete-li zobrazit obrázek v plné velikosti, klikněte na něj..

Frekvence MS se zvyšuje se vzdáleností od rovníku na sever. Čím je oblast dále od rovníku, tím méně dostává sluneční světlo. Pod vlivem ultrafialového záření se v kůži syntetizuje vitamin D, který se pak mění v aktivní formu - kalcitriol. Tato látka má hormonální aktivitu a podílí se na tvorbě kostní tkáně, regulaci buněčného dělení a diferenciaci imunitních buněk. Nedostatek vitamínu D ovlivňuje diferenciaci regulačních T-lymfocytů, které inhibují imunitní odpověď na autoantigeny. Přestože nízká hladina vitaminu D zvyšuje pravděpodobnost rozvoje MS [15], neznamená to, že neustálý příjem vitamínu D tomuto onemocnění zabrání. U pacientů s RS, kteří dostávali tento vitamin jako doplněk stravy, byl průběh onemocnění zmírněn [16]..

Bylo zjištěno, že migrace lidí z jedné zeměpisné oblasti do druhé ovlivňuje riziko rozvoje členských států [17]. Přistěhovalci a jejich potomci zpravidla „přebírají“ úroveň rizika, která je charakteristická pro nové místo pobytu, a pokud se znovuusídlení vyskytlo v raném dětství, nové riziko se okamžitě projeví a pokud k němu dojde po období puberty, účinek se projeví sám pouze v příští generaci. Předpokládá se, že tento účinek je zprostředkován změnami hladin hormonů během puberty..

Infekce Infekční agens mohou také zvýšit riziko rozvoje MS, zejména některých virů: virus Epstein-Barr (virus herpes simplex (HSV) typu 4), cytomegalovirus (HSV typ 5), HSV typ 6 a některé retro- a poliomaviry [18]. Vědci věnují zvláštní pozornost viru Epstein-Barrové [19], [20], [21], který způsobuje mononukleózu. U malých dětí toto onemocnění zpravidla pokračuje snadno nebo dokonce nepostřehnutelně, klinické projevy jsou u starších věků nespecifické a ve věku 40 let je tímto virem infikováno 90% lidí, ale nebylo to kvůli tomu nutné. Jakmile je v těle virus, zůstává tam navždy. Jeden z možných mechanismů provokace MS je spojen s pronikáním viru do centrálního nervového systému (zejména do mozku), kde útočí na buňky produkující myelin - oligodendrocyty. To může způsobit imunitní odpověď, při které CD8 + T-lymfocyty, napadající virus, současně poškozují oligodendrocyty a neurony „přátelským ohněm“. Tady to může být v molekulárním mimikry - když se virus „napodobuje“ pod určitými bílkovinami těla (například myelin). Tato teorie je však stále považována za kontroverzní..

Střevní mikrobiom. Navzdory skutečnosti, že střevní mikrobiom není ve vnějším prostředí zcela faktorem, vezmeme to v této části v úvahu, protože změna jeho složení v důsledku vnějších okolností může být spojena s výskytem autoimunity. Je téměř všeobecně známo, že náš střevní mikrobiom se aktivně podílí na vývoji imunitního systému a udržování jeho práce [22]. Bakterie, které obývají střeva, pomáhají imunitním buňkám rozpoznávat antigeny a ignorují autoantigeny. Studie na modelových zvířatech a lidech ukázaly, že při fatální nehodě antigeny mikroorganismů zažívacího traktu, které slouží jako imunitní simulátory pro rozpoznávání bakteriálních antigenů, vyvolávají spuštění autoimunitních mechanismů a progresi demyelinace [23], [24].

Dalšími vnějšími rizikovými faktory jsou kouření a strava. Kouření zvyšuje jak riziko onemocnění, tak rychlost jeho progrese, a strava s převahou nasycených / živočišných tuků může zvýšit riziko MS. Je však lepší považovat tyto výsledky za předběžné..

Patogeneze roztroušené sklerózy

Co se stane uvnitř pacienta s RS? Tento článek se zaměří pouze na remitující formu členských států (viz níže), v případě progresivních členských států jsou mechanismy poněkud odlišné [25]. Abyste lépe porozuměli molekulárním imunologickým podrobnostem uvedeným níže, doporučujeme vám, abyste si nejprve přečetli úvodní článek této série: „Imunita: boj proti cizincům a. jejich vlastní “[26].

V jakém okamžiku začíná nemoc? Ukazuje se, že navzdory skutečnosti, že centrální nervový systém je primárně poškozen u MS, nedochází v něm k zahájení autoimunitních procesů [27]. K aktivaci autoreaktivních T a B lymfocytů dochází na periferii - primárně v lymfatických uzlinách.

Kde jsou v těle autoreaktivní lymfocyty?

Auto-reaktivní lymfocyty mají zvýšený autoimunitní potenciál, to znamená, že jsou připraveny "střílet na vlastní" a ničit buňky svého vlastního těla. Jsou vždy přítomny v těle zdravých lidí, ale jsou pod přísnou kontrolou imunitního systému. Faktem je, že všechny T-lymfocyty procházejí „tréninkem“ v brzlíku; důležitou součástí tohoto tréninku je tzv. negativní selekce: imunitní buňky, které cílí na autoantigeny, jsou jednoduše zničeny. Smyslem této operace je právě zabránit autoimunitním reakcím, ale nedokonalost mechanismů učení vede k tomu, že některé T-lymfocyty, které rozpoznávají autoantigeny, přesto opouštějí brzlík a mohou způsobovat potíže..

Nyní se podívejme na vývojové mechanismy MS..

Primární aktivace lymfocytů

Aby autoreaktivní lymfocyty dosáhly centrálního nervového systému, musí nejprve dojít k jejich aktivaci mimo centrální nervový systém (obr. 3) [28]. To jim umožní překonat ochranné mechanismy mozku. Signálem pro primární aktivaci autoreaktivních buněk je prezentace antigenu nebo autoantigenu buňkami prezentujícími antigen (APC). Autoreaktivní T- a B-lymfocyty mohou být aktivovány bakteriálními superantigeny - látkami, které způsobují masivní nespecifickou aktivaci. T-lymfocyty mohou být aktivovány mechanismem molekulární mimikry (viz výše), jakož i svými vlastními antigeny, jejichž imunogenita je zvýšena například při chronickém zánětu.

Obrázek 3. Primární (periferní) aktivace imunitních buněk. Nezralá buňka prezentující antigen je aktivována, když narazí na antigen nebo autoantigen. To vede k nerovnováze v cytokinové rovnováze udržované T-pomocníky typu 2 (Th2) a regulačními T buňkami (Treg). Za podmínek zvýšené produkce zánětlivých cytokinů se naivní T-lymfocyty po rozpoznání antigenu diferencují pod vlivem interleukinu-12 (IL-12), s výhodou na T-pomocníky typu 1 (Th1) a pod vlivem IL-6 a transformujícího růstového faktoru beta 1 (transformující růstový faktor beta 1, TGFb-1) - u T-pomocníků typu 17 (Th17). Th1 je produkován interferonem y a tumor nekrotizujícím faktorem (TNF-a) a Th17 vylučuje IL-17; tyto molekuly jsou silné zánětlivé cytokiny. Po rozpoznání antigenu jsou CD8 + T-zabijáky také aktivovány působením IL-12. Při interakci s antigenem nebo autoantigenem se aktivovaný B-lymfocyt stává zdrojem cytokinů nezbytných pro aktivaci patologických Th1 a Th17. Kromě toho se z toho vytvoří plazmatické buňky, které vylučují autoprotilátky na myelinové složky. Kruh se uzavírá: samotné aktivované autoreaktivní T- a B-lymfocyty produkují cytokiny - silné induktory zánětu. Za určitých podmínek takové buňky získají schopnost migrovat do centrálního nervového systému. Chcete-li zobrazit obrázek v plné velikosti, klikněte na něj..

Aktivace autoreaktivních T- a B-lymfocytů vede k převahě abnormálních buněk nad populacemi Treg a Th2, které udržují imunologickou rovnováhu. Patologické buňky vytvářejí „zánětlivé pozadí“ nezbytné pro rozvoj autoimunitního poškození a samy získávají schopnost vnímat speciální signály, které jim umožňují migrovat do centrálního nervového systému, kde mohou vydat svůj hlavní úder.

Zrušení oprávnění: jak autoreaktivní lymfocyty pronikají do mozku

Četné experimenty ukázaly, že je mnohem obtížnější iniciovat imunitní odpověď v centrálním nervovém systému než v jiných strukturách těla: mozek se nazývá imunologicky privilegovaný orgán [29]. Historie s autoantigeny nervového systému je velmi zajímavá: během tréninku v brzlíku se T-lymfocyty s některými z nich (včetně myelinu) prostě nesetkávají, což znamená, že se nenaučí rozpoznat (ignorovat) je [30]. Tělo se tak snaží zabránit rozvoji imunitní odpovědi v mozku. Kromě toho T-lymfocyty nejsou schopny rozpoznávat autoantigeny zdravého centrálního nervového systému, protože k prezentaci v jeho buňkách je zapotřebí jen velmi málo molekul hlavního histokompatibilního komplexu typu I a II. Další ochrannou linií mozku je hematoencefalická bariéra (BBB), která izoluje centrální nervový systém od krevního řečiště (obr. 4)..

Obrázek 4. Struktura kapiláry mozku a struktura hematoencefalická bariéra. BBB sestává z endoteliálních buněk spojených pevnými kontakty v kombinaci s pericytem (složky cévní stěny) a astrocyty z centrálního nervového systému. Toto „ochranné brnění“ neumožňuje vstupu zbytečných molekul a imunitních buněk do centrálního nervového systému.

Cévy mozku zdravých lidí jsou nepropustné pro buňky cirkulující v krvi. Některé imunitní buňky jsou však stále schopny překonat BBB. Mozkomíšní mok (mozkomíšní mok) od krevního řečiště odděluje hematoencefalickou bariéru. T-lymfocyty v rámci imunologického dohledu „hlídají“ cerebrospinální anatomické prostory mozku a míchy. Pokud je vše v pořádku v centrálním nervovém systému, buňky se vrátí do krevního řečiště vaskulárním plexem. Z toho vyplývá, že izolace centrálního nervového systému není absolutní.

Dalším (po primární aktivaci autoreaktivních buněk) klíčovým stadiem vývoje MS je zvýšení permeability BBB. Pod vlivem zánětlivých cytokinů produkovaných aktivovanými buňkami Th1 a Th17 dochází k celé řadě fatálních událostí:

  • různé imunitní buňky začnou produkovat chemokiny (cytokiny, které regulují migraci buněk imunitního systému), které „sestavují“ lymfocyty do kapilár mozku;
  • endoteliální buňky produkují na svém povrchu více adhezních molekul, což vede k „ukotvení“ lymfocytů na stěnách krevních cév;
  • rozvoj zánětu zvyšuje syntézu enzymů (matricové metaloproteinázy), které narušují těsné kontakty v endotelu, v důsledku čehož se v BBB objevují mezery, které usnadňují hromadnou migraci patologických buněk z vaskulárního lůžka do centrálního nervového systému.

Aktivace sekundárních lymfocytů

Aktivované T- a B-lymfocyty specifické pro myelinové komponenty, které překonaly BBB, tedy spadají do centrálního nervového systému, kde jsou jejich cíle zastoupeny v množství. V centrální nervové soustavě je axonový myelinový plášť tvořen membránou specializovaných buněk - oligodendrocytů. Jejich procesy jsou přišroubovány na axon ve spirále jako izolační páska [3]. Z chemického hlediska je myelin komplexem lipidů (70–75%) s proteiny (25–30%). A právě myelinové proteiny se stávají hlavními autoantigeny v MS. Lymfocyty aktivované na periferii nadále syntetizují zánětlivé cytokiny, které zase aktivují rezidentní APC - mikrogliální buňky a astrocyty, které prezentují myelinové autoantigeny T-pomocným buňkám, které spadly do centrálního nervového systému (obr. 5) [31]. Toto je signál pro opakovanou (sekundární) aktivaci.

Obrázek 5. Hlavní stadia patogeneze MS. V centrálním nervovém systému aktivované T- a B-lymfocyty specifické pro myelinové komponenty konečně splňují své cíle. V důsledku rozšířeného zánětlivého pozadí je zesílena syntéza molekul hlavního histokompatibilního komplexu, což vede k aktivní prezentaci myelinových autoantigenů CD4 + T-lymfocytů. Tím se spustí druhá (sekundární) aktivace. Aktivované Th1 a Th17 syntetizují zánětlivé cytokiny, které aktivují mikroglie a makrofágy. Ty začínají intenzivně absorbovat myelinové autoantigeny a znovu je prezentovat. Aktivované makrofágy navíc syntetizují reaktivní druhy kyslíku (O2 ●) [32], oxid dusnatý (NO ●), glutamát, TNF-a - neurotoxické látky, které přímo poškozují myelinový plášť. Současně B-lymfocyty syntetizují protilátky proti proteinům a lipidům myelinového obalu. Tyto protilátky aktivují komplex proteinů nazývaných komplementový systém. Výsledkem je vytvoření komplexu útočícího na membránu, který poškozuje myelinový plášť. Aktivované CD8 + T-zabíječe specifické pro myelinové komponenty mohou přímo zničit myelin, což zhoršuje poškození centrálního nervového systému. Zuřící autoimunitní procesy vedou k exacerbaci MS. Při jejich konfrontaci produkují subpopulační lymfocyty Th2 a Treg protizánětlivé cytokiny (IL-4, IL-10, TGFb-1), jakož i remyelinační faktory (nervový růstový faktor a neurotrofický faktor mozku), které pomáhají omezit autoimunitní zánět v centrálním nervovém systému, což dává naději na CNS ukončení exacerbace a stanovení prominutí. Chcete-li zobrazit obrázek v plné velikosti, klikněte na něj..

Reaktivované patologické buňky nadále intenzivně produkují zánětlivé cytokiny, které podněcují prezentaci autoantigenů CNS. Aktivované makrofágy navíc syntetizují různé neurotoxické sloučeniny a B-lymfocyty - protilátky proti proteinům a lipidům myelinového pochvy, které poškozují tuto membránu. Zároveň se Treg a Th2 snaží udržet imunologickou rovnováhu..

Neurodegenerace v centrální nervové soustavě

Neurodegenerace je smrt nervových buněk, která v konečném důsledku vede k úplnému zastavení přenosu nervových impulsů. U RS se vyvíjí nezávisle na autoimunitním zánětu [33]. Neuroimaging (magnetická rezonance, MRI) tedy zachycuje příznaky neurodegenerace v raných stádiích nemoci.

Existuje několik možných mechanismů vedoucích k neurodegeneraci u MS. Jednou z nich je excitotoxicita způsobená glutamátem, která vede k smrti oligodendrocytů a neuronů. Glutamát, nejdůležitější excitační mediátor CNS [34], je sám o sobě toxický a po splnění své funkce musí být rychle odstraněn. V členských státech se to však z různých důvodů neděje. Kromě toho samotné aktivované T-lymfocyty slouží jako zdroj glutamátu. Není překvapivé, že zvýšené hladiny se nacházejí v mozku pacientů s RS..

Další mechanismus je spojen s redistribucí iontových kanálů a změnou jejich propustnosti v axonech neuronů, což vede k narušení iontové rovnováhy a ke škodám a smrti konců axonů.

A konečně, příčinou neurodegenerace může být narušení rovnováhy remyelinačních faktorů (nervový růstový faktor a mozkový neurotropní faktor), které jsou nezbytné pro přežití oligodendrocytů a neuronů.

Výše uvedené procesy mohou vést k neurodegeneraci, díky níž je přerušen přenos nervového impulsu a rozvíjí se symptomatologická charakteristika MS..

Popsaná řada patologických jevů tedy vede k tvorbě demyelinizačních míst, smrti oligodendrocytů a neurodegenerace na nervových vláknech. Rychlost přenosu nervového impulsu z neuronu do neuronu klesá, v důsledku čehož různé systémy těla přestávají přijímat signály z mozku a dochází k příznakům nemoci.

Příznaky roztroušené sklerózy a diagnostiky

Jak se MS projeví, závisí na umístění a rozsahu poškození nervových vláken. Proto jsou příznaky MS neurologické povahy (obr. 6) a nespecifické. Jinými slovy, jsou také charakteristické pro řadu dalších neurologických patologií, a proto nesměřují přímo na MS. Někdy si pacienti zpětně všimnou epizody (s) výskytu určitých příznaků několik měsíců / let před první návštěvou u lékaře. Některé z těchto dlouhodobých příznaků v mladém věku jsou často připisovány únavě, účinkům nachlazení atd. a nejsou brány vážně.

Obrázek 6. Hlavní příznaky roztroušené sklerózy.

Hlavní formy roztroušené sklerózy

Úplně první neurologický symptom způsobený zánětem a demyelinizací v centrálním nervovém systému se nazývá klinicky izolovaný syndrom (CIS). Tento stav trvá alespoň 24 hodin a zahrnuje jeden nebo více neurologických symptomů charakteristických pro MS. Vzhled CIS výrazně zvyšuje riziko rozvoje MS (viz část Diagnostika)..

U většiny pacientů (80–85%) se vyvinula remitentní forma RS, která se vyznačuje dlouhodobými remisemi (po celá léta a někdy i desetiletí), přičemž se postižení pomalu a postupně zvyšuje. Později, s přechodem remitující MS na sekundární progresivní formu, se postižení neustále zvyšuje, ale s remisi. 10-15% pacientů od samého počátku onemocnění vyvine primární progresivní formu s rychlým a trvalým nárůstem postižení (obr. 7).

Obrázek 7. Formy roztroušené sklerózy. Grafy ukazují, jak se postižení v průběhu času zvyšuje s různými formami nemoci. Remitující forma MS se vyskytuje ve vlnách, tj. Období exacerbací jsou nahrazena jejich úplným nebo částečným vymizením (remise). Do 10 let od počátku nemoci u přibližně poloviny pacientů s remitentní formou RS a po 30 letech u 90% se nemoc mění v sekundární progresivní formu, která se vyznačuje neustálým zvyšováním závažnosti. V primární progresivní formě RS postižení rychle roste od samého začátku nemoci - nepřetržitě, bez remise.

Diagnostika

Musí být prokázána diagnóza roztroušené sklerózy. Žádný z příznaků, ukazatelů fyzického vyšetření nebo laboratorních testů sám o sobě nepotvrzuje přítomnost RS u člověka. U pacientů s CIS může lékař podezření na RS. Hlavním nástrojem pro diagnostiku je neuroimaging. Pokud se v mozku pacienta s CIS vyskytují ložiska demyelinace (podle MRI), má takový pacient vysokou šanci na druhou epizodu neurologických příznaků, po níž následuje diagnóza „spolehlivé roztroušené sklerózy“. Pokud na snímcích pacienta s CIS nejsou žádné plaky, je pravděpodobnost rozvoje MS nízká. Pro diagnostiku „spolehlivé roztroušené sklerózy“ musí lékař současně:

  • najít známky demyelinace v nejméně dvou různých oblastech centrální nervové soustavy (rozptyl ve vesmíru);
  • ukazují, že plaky se objevily s časovým rozdílem;
  • vyloučit všechny další možné diagnózy.

Hlavním kritériem spolehlivé MS je tedy rozptyl ohnisek demyelinace v prostoru a čase. Po identifikaci první léze na tomogramu jsou následující obrázky pořízeny v intervalech 6 měsíců, dokud se neobjeví druhá léze (obr. 8), a teprve poté je provedena konečná diagnóza. Podle retrospektivních odhadů je téměř 50% pacientů v době diagnózy nemocných nejméně pět let.

Obrázek 8. Zobrazování magnetické rezonance mozku pacienta s roztroušenou sklerózou v různých režimech fotografování. Černé a bílé šipky ukazují ohnisko demyelinizace (plak).

Diagnóza

Metody objasňující diagnózu zahrnují analýzu evokovaných potenciálů (VP) a analýzu mozkomíšního moku. Při analýze EP se měří elektrická aktivita mozku v reakci na zvuk, světlo nebo dotykovou stimulaci specifických senzorických nervových drah. To vám umožní detekovat zpomalení chování nervového impulsu způsobeného demyelinizací. Protože přesná diagnóza vyžaduje prokázání skutečnosti demyelinizace ve dvou různých oblastech centrálního nervového systému, může analýza VP pomoci identifikovat nové zaměření demyelinace, které se dosud klinicky neprojevilo..

Co se týče mozkomíšního moku, tekutina mytí mozku a míchy, oligoklonální imunoglobulin IgG a některé další proteiny, produkty rozkladu myelinu, se často vyskytují u pacientů s RS. To může naznačovat autoimunitní zánět v centrálním nervovém systému, pozitivní výsledek je však také charakteristický pro řadu dalších onemocnění centrálního nervového systému. Studie EP a samotné mozkové míchy tedy nemohou potvrdit nebo vyloučit diagnózu MS, ale jsou užitečné jako odkazy v obecném diagnostickém řetězci..

Léčba roztroušené sklerózy

Léky, které mění průběh roztroušené sklerózy

Roztroušená skleróza vyžaduje celoživotní léčbu. Pokud dříve došlo k symptomatické terapii a pokusům o potlačení exacerbací nemoci, v posledních 20 letech se díky nashromážděným znalostem o mechanismech vývoje nemoci objevily léky, které mění průběh MS (PITRS; v anglické literatuře se nazývají léčba modifikující onemocnění). Všechny PITRS snižují aktivitu autoimunitního zánětu a zpomalují neurodegeneraci (viz rámeček); jejich působení je zaměřeno na vytvoření stabilní a dlouhodobé remise u pacientů. Okamžité podání PITRS ihned po diagnóze zvyšuje šance na úspěšnou léčbu.

V současné době je pro léčbu RS na světě schváleno více než 10 PITRS (obr. 9) [35]. Všechny z nich s různým stupněm účinnosti a rizikem vedlejších účinků se používají k léčbě remitující formy MS, některé k léčbě sekundární progresivní formy. V březnu 2017 schválil americký úřad pro potraviny a léčiva (FDA) první lék pro léčbu primární progresivní RS, ocrelizumab, který se v klinických studiích potvrdil jako účinný [36]..

Obrázek 9. Léky pro léčbu RS schválené FDA a / nebo EMA (Evropská agentura pro léčivé přípravky).

Nejbezpečnější léky pro léčbu RS zůstávají interferon-p (IFN-p) a glatiramer acetát (GA), ačkoli jejich účinnost se u různých pacientů velmi liší. Nové léky jsou účinnější, ale čím účinnější je lék, tím vyšší je pravděpodobnost vedlejších účinků a vývoj komplikací.

Léky, které mění průběh roztroušené sklerózy

Všechny PITRS lze podmíněně rozdělit do čtyř skupin (léky označené pro léčbu RS v Ruské federaci jsou označeny hvězdičkou):

  1. Imunomodulační léčiva: IFN-β * (Betaferon ™, Rebif ™, Avonex ™, Extavia ™, Infibeta ™ a další), GA * (Copaxone ™), teriflunomid * (Abaggio ™) a dimethylfumarát * (Tecfidera ™). Potlačí proliferaci a aktivaci autoreaktivních T-lymfocytů, jakož i migraci aktivovaných T- a B-buněk přes BBB do centrálního nervového systému; posunout rovnováhu cytokinů směrem ke snížení syntézy zánětlivých cytokinů a ke zvýšení protizánětlivých účinků. Kromě toho mají IFN-P a GA neuroprotektivní účinek v centrálním nervovém systému, což ovlivňuje syntézu neurotropních faktorů, které určují růst a diferenciaci neuronů a oligodendrocytů.
  2. Léky se selektivním mechanismem účinku - fingolimod * (Gilenia ™). Fingolimod moduluje receptory sfingosin-fosfátu na povrchu lymfocytů; Vazba na tyto receptory blokuje schopnost lymfocytů opustit lymfatické uzliny. To vede k přerozdělení lymfocytů v těle při zachování jejich celkového počtu. Zpoždění v lymfatických uzlinách ztěžuje migraci autoreaktivních buněk do centrálního nervového systému, což vede ke snížení zánětu a poškození nervové tkáně.
  3. Léky se selektivním mechanismem účinku - humanizované monoklonální protilátky: natalizumab * (Tisabri ™), daclizumab (Zinbrita ™), alemtuzumab (Lemtrad ™) a okrelizumab.
    • Natalizumab je přípravek založený na humanizovaných (obsahujících fragmenty lidského imunoglobulinu) monoklonálních protilátek proti integrinu a4β1. Vazbou na integrinovou molekulu na aktivovaných imunitních buňkách natalizumab nedovoluje integrinu interagovat s jeho receptory - adhezivními molekulami na povrchu buněk cévní stěny. To zabraňuje pronikání patologických autoreaktivních buněk přes BBB do centrálního nervového systému na místo zánětu, což má za následek sníženou rychlost demyelinizace.
    • Daclizumab je léčivo založené na humanizovaných monoklonálních protilátkách k povrchovému antigenu CD25, které se nachází na aktivovaných T a B lymfocytech a je součástí IL-2 receptoru. Protože IL-2 je nezbytný pro aktivaci T-lymfocytů, blokuje tuto aktivaci daclizumab, který „obsazuje“ receptor IL-2. Současně daclizumab aktivuje přírodní zabijáky obsahující antigen CD56 na membráně. Tyto buňky se podílejí na eliminaci dříve aktivovaných autoreaktivních CD25 + T lymfocytů. Daclizumab tedy potlačuje autoimunitní zánět a zabraňuje mu..
    • Alemtuzumab je léčivo založené na humanizovaných monoklonálních protilátkách k povrchovému antigenu CD52 umístěnému na membráně zralých T a B lymfocytů, monocytů a dendritických buněk, ale nikoli jejich předchůdců. Použití alemtuzumabu dramaticky snižuje počet aktivovaných CD52 + buněk, což vede ke snížení aktivity MS, protože aktualizace souboru T a B lymfocytů trvá nějakou dobu. Je zajímavé, že na Treg membráně je velmi málo CD52, takže zůstávají nedotčeny. To vám umožní udržet imunitní systém ve vyváženém stavu, když začíná obnova populace „patogenních“ Th1 a Th17..
    • Okrelizumab je léčivo založené na humanizovaných monoklonálních protilátkách k povrchovému antigenu CD20, které se nachází na membráně zralých B-lymfocytů, ale nikoli kmenových nebo plazmatických buněk. Okrelizumab, vázající se na svůj cíl, přispívá k destrukci B-lymfocytů, což brání jejich vstupu do centrálního nervového systému.
  4. Imunosupresiva: mitoxantron * (Novantron ™). Tento protinádorový lék (cytostatikum) inhibuje proliferaci T a B lymfocytů a makrofágů a také zabraňuje prezentaci antigenů. Mitoxantron je účinný proti sekundární progresivní RS, ale nyní se zřídka používá kvůli závažným hematologickým a kardiologickým vedlejším účinkům..

Nové léky pro léčbu roztroušené sklerózy

Rusští vědci vedeni akademikem Ruské akademie věd Alexander Gabibovič Gabibov [37] z Ústavu biologické chemie pojmenovaného po Akademici M.M. Shemyakina a Yu.A. Ovchinnikova v současné době vyvíjí nový lék na léčbu RS, který již prošel dvěma fázemi klinických hodnocení [38]. Lék byl vytvořen pomocí liposomů - umělých lipidových váčků obsahujících speciálně vybrané fragmenty myelinu (peptidy) a cílené dodání těchto fragmentů do buněk prezentujících antigen. Prezentace peptidů z liposomů zjevně aktivuje regulační buňky, které mohou potlačit autoimunitní zánět v centrálním nervovém systému. Ve druhé fázi klinických studií byl pacientům s remitentní a sekundární progresivní RS podán nový experimentální lék, který neměl prospěch z léčby první linie. V důsledku toho byla zaznamenána stabilizace stavu pacienta, dobrá tolerance a bezpečnost léčiva. Tyto slibné výsledky nám umožňují doufat, že v Rusku bude schváleno nové zacházení s RS..

Další vyvíjený přístup je zaměřen na aktivní obnovu poškozeného myelinu v centrální nervové soustavě. Na povrchu oligodendrocytů je protein LINGO-1, který blokuje schopnost těchto buněk rozlišit a myelinovat axony. Studie na modelových zvířatech ukázaly, že monoklonální protilátky blokují LINGO-1 a poskytují tak opravu myelinu. V první fázi klinických studií je uvedena účinnost, bezpečnost a dobrá tolerance léčiva [39]. Dalším způsobem, jak obnovit myelin v MS, je aktivace signálních drah, které spouštějí jeho syntézu. Zajištění adekvátní remyelinizace se v budoucnu pravděpodobně stane součástí arzenálu MS terapie..

Dalším kandidátem na roli léčiva je biotin (vitamin H), jehož vysoké dávky, jak ukazují klinické studie [40], [41], snižují rychlost vývoje RS. Skutečností je, že se tato látka podílí na regulaci energetického metabolismu a syntéze lipidů, která je nezbytná pro produkci myelinu oligodendrocyty. Dřívější studie na zvířecích modelech však uváděly možný teratogenní účinek biotinu, takže jeho osud jako lék na RS ještě nebyl stanoven..

Léčba kmenových buněk pro roztroušenou sklerózu

Autologní transplantace krvetvorných buněk

Jeden z slibných přístupů k léčbě MS je považován za „reset“ imunitního systému. Myšlenka je založena na skutečnosti, že ke změnám vedoucím ke vzniku patologických lymfocytů, které vyvolávají MS, nedochází při jejich diferenciaci na úrovni kmenových buněk, ale mnohem později. To znamená, že pokud „restartujete“ proces, zničíte nebezpečné lymfocyty a umožní imunitnímu systému znovu obnovit jeho buňky, pak lze dosáhnout vážných zlepšení.

Bohužel není možné ovlivnit patologické změny, které se již vyskytly u pacienta s RS, ale existuje možnost zpomalit nebo zastavit demyelinační proces. Restartování imunitního systému je však docela nebezpečné, protože vyžaduje zavedení potenciálně smrtících toxických látek, které ničí všechny imunitní buňky. Poté pacient podstoupí transplantaci vlastních dříve získaných krvetvorných kmenových buněk (což vede ke vzniku krevních buněk) [42]. To by mělo vést k úplné obnově souboru myeloidních a lymfoidních buněk a rekonfiguraci imunologické tolerance..

Tento přístup, nazývaný autologní transplantace hematopoetických kmenových buněk (ATHSC), byl původně vyvinut hematology pro léčbu leukémie, ale byl dlouho zkoumán ve vztahu k MS. Dosud jsou ATHSC vnímány jako druh poslední možnosti pro pacienty s rychle progresivní a nereagující RS. Všechny testy zahrnující pacienty s RS byly provedeny v malých skupinách, což nám neumožňuje vyvodit konečné závěry o účinnosti metody. Ve skutečnosti se stává, že úspěšné výsledky získané ve studiích na malém vzorku pacientů nebyly potvrzeny ve velkých skupinách. Počet případů úspěšného obnovení tělesných funkcí u pacientů s RS po ATGC je bohužel ve srovnání s příklady neúčinné nebo komplikované léčby zanedbatelný [43]. To však nebrání klinikám s pochybnou vědeckou základnou a lékařům s nízkou kvalifikací, aby nyní nabízeli léčbu pacientů s ATSC s RS.

Probíhají klinická hodnocení ATGC a v posledním desetiletí došlo k velkému pokroku při snižování rizik spojených s tímto postupem. Po dokončení randomizovaných kontrolovaných klinických studií bude možné konečně posoudit, pro které pacienty je tato metoda indikována. Podle odborníků hodnocení přínosů a rizik ATGSK ve spojení s dostupností účinných přípravků monoklonálních protilátek, které mohou kontrolovat onemocnění u pacientů s těžkou RS, pravděpodobně opustí tuto technologii, která dosud nebyla plně vyvinuta jako záložní metoda pro léčbu RS..

Použití indukovaných pluripotentních kmenových buněk k obnovení struktur centrálního nervového systému

Další slibný vývoj léčby MS je založen na použití indukovaných pluripotentních kmenových buněk (iPSC) k nahrazení mrtvých oligodendrocytů a neuronů. IPSC, které se mohou transformovat do různých typů buněk, lze získat přeprogramováním například kožních buněk pacienta. Tyto studie teprve začínají. Nedávno byly úspěšně dokončeny experimenty na transplantaci kmenových buněk získaných z kůže pacientů s RS do mozku myší, kde se z nich stali efektivní producenti myelinu [44]. V jiné studii byly myší kožní kmenové buňky přeprogramovány na nervové kmenové buňky a poté transplantovány do míchy zvířat s demyelinizací. Výsledkem bylo zlepšení stavu zvířat. Transplantované buňky zřejmě vylučují látky, které stimulují procesy opravy centrálního nervového systému. Manipulace s kmenovými buňkami jsou stále ve stadiu podrobné studie a zdaleka nejsou zavedeny do běžné klinické praxe [45]..

Za posledních 20 let bylo v léčbě MS dosaženo obrovského úspěchu. V dnešní době jsou všechny PITRS z arzenálu neurologů primárně zaměřeny na potlačení autoimunitního zánětu. V blízké budoucnosti se očekává schválení použití prvního léčiva v léčbě primární progresivní RS v klinické praxi. Díky buněčným technologiím bylo dosaženo velmi dobrých výsledků při obnově ztracených funkcí u pacientů s RS. Tyto případy však lze stále nazvat izolovanými a riziko nežádoucích účinků je stále velmi vysoké.

Je možné předvídat průběh roztroušené sklerózy a účinnost její léčby?

Otázka personalizace léčby MS je velmi akutní [50]. Průběh nemoci nelze předvídat na základě klinických projevů RS. To komplikuje volbu taktiky pro řízení konkrétního pacienta a pro něj představuje další psychologickou zátěž. Existují genetické rozdíly mezi různými formami RS a bylo nalezeno několik genetických markerů [51], které umožňují předpovídat, jak obtížné bude MS, ale bohužel pouze v rámci jednotlivých etnických skupin. Většina těchto studií na světě dosud nebyla úspěšná..

Navíc u různých pacientů se reakce na léčbu PITRS může lišit: účinnost může být jak vysoká, tak neviditelná. Faktem je, že fyziologické procesy odpovědné za metabolismus léčiv jsou pod přísnou genetickou kontrolou. Věda, která studuje vztah genetických variant s rozdíly v těchto procesech, se nazývá farmakogenetika [52]. Farmakogenetické studie se provádějí za účelem výběru nejúčinnějšího léčiva pro něj na základě genotypu konkrétního pacienta. Podobné studie týkající se MS byly provedeny s určitým úspěchem od roku 2001. Bylo nalezeno několik genetických markerů účinnosti léčby léky IFN-β a GA, liší se však pro různé etnické skupiny. Například pro „ruskou“ populaci - pacienty slovanského původu, kteří považují sebe a své nejbližší příbuzné za Rusy - byl nalezen komplexní marker (specifický soubor alel genů imunitní odpovědi), jehož nosiče budou s největší pravděpodobností pro léčbu IFN-β nejúčinnější [53]. Byl také nalezen marker spojený s nízkou účinností GA - u těchto pacientů je s největší pravděpodobností prokázáno jmenování alternativního léčiva.

Výzkum v oblasti hledání univerzálních genetických markerů pro prognózu a léčbu MS probíhá pod vedením profesorů Olgy Olegovna Favorova a Alexeje Nikolajeviče Boyka z Ruské národní výzkumné lékařské univerzity pojmenované po N.I. Pirogov [53], [54], [55]. Pokračování těchto studií (zejména s ohledem na výskyt nových léků) zahrnující tisíce pacientů z různých etnických skupin může vést k vytvoření prognostických testů. To by umožnilo lékaři být v pohotovosti a předem stanovit taktiku udržování konkrétního pacienta.

Organizace pacientů

Klinické projevy nemoci nejsou zdaleka jediné, s čím musí pacient jednat. Vždy je to také strach, osamělost, pocit odcizení a izolace. Činnosti organizací pacientů jsou nezbytné k poskytování informační podpory, ochraně práv a zájmů pacientů, řešení problémů s léčbou a sociální rehabilitaci pacientů a jejich rodin. All-ruská veřejná organizace zdravotně postižených osob s roztroušenou sklerózou je největší ruská organizace pacientů pro lidi s RS. Za svůj hlavní cíl považuje vytvoření podmínek pro zlepšování kvality života občanů Ruské federace s členskými státy. Organizace pravidelně zveřejňuje na svých webových stránkách fotografické zprávy o společenských událostech v různých městech Ruska a vyvolává důležité otázky týkající se kvality života pacientů s RS: zde najdete například odvolání k ministru zdravotnictví se žádostí o zařazení dimethylfumarátu do seznamu základních léků.

Na informačním portálu o roztroušené skleróze vytvořeném s podporou farmaceutické společnosti Teva (výrobce glatiramer acetátu) můžete telefonicky požádat o psychologickou podporu a písemnou radu kvalifikovaného právníka. Stránka obsahuje informace o možnostech rehabilitace, rozhovory a osobní příběhy pacientů s RS, zprávy o kulturních událostech v Moskvě.

Moskevská společnost pro roztroušenou sklerózu nedávno zahájila bezplatný rehabilitační program pro pacienty s RS. Pravidelná skupinová cvičení jógy a fyzioterapie jsou organizována podle speciálně vyvinutých technik. Kromě toho byla s podporou Teva vytvořena „mapa přístupnosti“ pro moskevské lékařské, sociální, sportovní, kulturní a zábavní zařízení vybavené pro lidi se sníženou pohyblivostí.

Na webových stránkách ruských organizací pacientů bohužel existuje jen velmi málo materiálů, které by pacientovi s RS umožnily zjistit relevantní informace o jeho nemoci: příčiny jejího vývoje, diagnostika a moderní léčebné metody. Na zahraničních portálech pacientů jsou tyto informace prezentovány v přístupném jazyce a jsou velmi dobře systematizované, v nich jsou neustále aktualizovány oddíly vědeckého výzkumu v oblasti RS. Informace o současných klinických hodnoceních nových léků a možnosti registrace k účasti na nich se často nacházejí na stránkách organizací pacientů v různých zemích. Níže jsou uvedeny hlavní anglické jazykové organizace pacientů s RS:

Nyní může většina pacientů s RS, kteří jsou podrobeni včasné a správně vybrané léčbě, žít celý život. Lidé, téměř kdekoli na světě, každý den zůstávají ve vzájemném kontaktu a hledají si vzájemnou podporu a porozumění. Stránka Facebooku Iriny Yasiny je aktualizována téměř každý den. Člověk může jen obdivovat, jak aktivní autor vede svůj život, mluvit o cestách, dojmech, sdílet vnímání různých událostí, zatímco zůstává otevřený svému publiku a někdy ji podporuje. Rozhodnutí o tom, jak využít své vlastní příležitosti a podílet se na společnosti, ať už být šťastní a svobodní, vždy záleží pouze na nás samotných..