Hlavní

Infarkt

Amyotrofní laterální skleróza

Infarkt

Neurologická onemocnění autoimunitní povahy jsou obzvláště nebezpečná pro lidské zdraví. Amyotrofická laterální skleróza rychle přitahuje nemocného na invalidní vozík. Léčení takových chorob je obtížné. Pro specifickou léčbu onemocnění vyvinula moderní medicína pouze jeden aktivní lék. Po přečtení článku se dozvíte o nemoci a drogě, které mohou pomoci osobě s ALS.

Příčiny onemocnění

Amyotrofická laterální skleróza je chronické progresivní onemocnění nervového systému, které selektivně ovlivňuje centrální a periferní motorické neurony. Vyznačuje se rostoucí slabostí každého svalu v těle pacienta. Onemocnění motorických neuronů (kód ICD 10 G12.2) postihuje osobu jakéhokoli věku a pohlaví.

Skutečný původ amyotropní laterální sklerózy není znám. Většina studií naznačuje nástup onemocnění v důsledku několika faktorů..

Teorie glutamátové excitotoxicity říká, že L-glutamát a další neurotransmitery aktivované zvýšeným příjmem vápníku v buňce mohou vést k jeho programované smrti (apoptóza)..

Existují teorie, které podporují autoimunitní a částečně virovou povahu onemocnění. U enterovirů a retrovirů částice (antigeny) cizí v těle vyvolávají produkci protilátek proti myelinu lidským imunitním systémem. Alternativní teorie je vztah laterální sklerózy s genetickým defektem v autozomálně dominantním režimu dědičnosti.

Obecný popis příznaků amyotropní laterální sklerózy

Příznaky nemoci lze rozdělit do dvou skupin.

  • Porážka periferních motorických neuronů. Na začátku onemocnění oslabují ruce a nohy. Slabost se postupně postupně šíří do paží a nohou, objevují se poruchy řeči. Periferní neuron je umístěn v předním rohu míchy nebo v jádrech kraniálních nervů v medulla oblongata. Pacient může nezávisle určit svalové záškuby (fascikulace). Postupem času dochází k paréze jednotlivých motorických nervů a díky progresivní atrofii dochází ke snižování svalové hmoty. U většiny pacientů se vyskytuje asymetrická atrofie a paréza..
  • Porážka centrálních motorických neuronů. Na základě vyšetření může lékař detekovat patologické reflexy a expanzi reflexogenních zón. Na pozadí změn atrofických svalů se stanoví hypertonicita. Pro pacienta je obtížné tyto příznaky určit. Centrální neuron je umístěn v mozkové kůře a projevy jsou spojeny s narušenou inhibicí excitace nervových buněk..

V pozdějších stádiích dominují léze periferních neuronů. Hyperreflexie a patologické reflexy zmizí, zůstávají pouze atrofované, ochrnuté svaly. U pacienta s laterální sklerózou odrážejí takové příznaky úplnou atrofii precentrálního gyru mozku. Impulz z centrálního neuronu zmizí a vědomé pohyby jsou pro člověka nemožné.

Charakteristickým znakem doprovázejícím amyotropní laterální sklerózu je zachování hluboké a povrchové citlivosti. Člověk cítí bolest, teplotu, dotek, tlak na kůži. Zároveň nemůže činit aktivní pohyby.

ALS Formuláře

Vzhledem k segmentové struktuře nervového systému je klasifikace vyvíjena podle formy nemoci s identifikací oblastí s největší smrtí motorických neuronů.

  1. Smrt neuronů lumbosakrálního segmentu je charakterizována slabostí v dolních končetinách. Pacienti pociťují těžkost v nohou, nemohou překonat obvyklé vzdálenosti, během krytí si všimnou snížení svalů nohou. Lékař určuje výskyt nepřirozených reflexů (Babinského patologický extensor stop reflex), jakož i zvýšení reflexů z Achillových a kolenních šlach..
  2. Smrt neuronů v děložním čípku je charakterizována slabostí ve svalech rukou, člověk nemůže zvedat těžké předměty, rukopis je zdeformovaný, jemné motorické schopnosti prstů zmizí a zesílené jsou reflexy bicepsu a šlach. S porážkou neuronů inervujících krk se zmenšuje velikost, dochází k vyčerpání svalů, pacient nemůže udržet hlavu vzpřímenou. Spolu se svalovou atrofií dochází k jejich křečím a zvýšenému tónu. Když jsou motorické neurony zničeny z hrudní oblasti, dochází k atrofii mezikostálních a prsních svalů, dochází k paralýze bránice, je narušen akt dýchání.
  3. Smrt neuronů bulbarů, které se nacházejí v mozkovém kmeni, se vyznačuje obtížemi při polykání potravy a řeči. Pacientova slova jsou nepochopitelná, výslovnost je zdeformovaná, což je spojeno se slabostí svalů jazyka, opomenutím měkkého patra a křečemi žvýkacích svalů. Napětí svalů hltanu ztěžuje polykání potravních hrudek, jídlo nepřechází dále než orofarynx, vniknutí do dýchacích cest způsobuje kašel. Svaly atrofie obličeje dochází k úplné ztrátě výrazů obličeje. Poškození okulomotorických nervů je zcela ztracena pohyblivost očí, člověk se nemůže dívat na předměty, zatímco jasnost obrazu zůstává stejná jako před nemocí. Nejzávažnější forma laterální sklerózy.
  4. Vysoká forma v případě poškození centrálního motorického neuronu v izolaci je vzácná. V různých svalových skupinách se vyskytuje spastická paralýza, hyperreflexie, patologické reflexy. Atrofie precentrálního gyru, zodpovědného za vědomé pohyby, a pacient nebude schopen provést cílenou akci.

Diagnostika onemocnění pomocí symptomů, laboratorních a instrumentálních údajů

Diagnóza amyotropní laterální sklerózy je založena na použití údajů z klinického stavu pacienta, laboratorních a instrumentálních metod vyšetřování.

  • Poruchy pánevních orgánů, zhoršená koordinace a citlivost nejsou charakteristické pro příznaky ALS, zmizí pouze motorické funkce. Většina neurologických onemocnění je diagnostikována na základě klinického obrazu patologie. Spolehlivé vyšetření laterální sklerózy pomáhá vyšetření pacienta při identifikaci příznaků onemocnění ve třech ze čtyř možných nervových systémů. Například prolaps abdominálních reflexů (hrudního segmentu), atrofie svalů nohou (bederní segment) a obtížné polykání při absenci výrazů obličeje (bulbar segment) při absenci citlivých a autonomních poruch je absolutním potvrzením diagnózy, což nevyžaduje drahé studie hardwaru..
  • V mozkomíšním moku nejsou žádné patologické změny, někdy je stanoveno zvýšení proteinové frakce na 1 g / l.
  • Při provádění elektromyografie se stanoví denervační místa dvou nebo více svalů z různých skupin.
  • Při zobrazování MRI lze detekovat degenerativní změny v motorických neuronech. Tato metoda je skvělá pro stanovení diagnózy v raných stádiích nemoci, protože umožňuje určit nemoc s minimálním klinickým projevem..

Patogenetické a symptomatické ošetření

Léčba amyotropní laterální sklerózy je založena pouze na patogenetické a symptomatické péči o pacienta. Patogenetickým léčivem založeným na důkazech je Riluzole. Tento lék se používá ke zpomalení progrese ALS, významně inhibuje smrt motorických neuronů. Účinek léčiva je založen na zastavení uvolňování glutamátu nervovými buňkami a na snížení degenerace motorických neuronů, ke které dochází pod vlivem aminokyselin. 100 mg riluzolu jednou denně s jídlem.

Pacienti bez výjimky potřebují následné sledování s kontrolou údajů o klinických projevech ALS a laboratorních testech (úroveň CPK, ALT, AST). Symptomatická terapie zahrnuje použití antikonvulziv, vitamínů, anabolických steroidů, ATP, nootropik, jejichž účel je upraven v závislosti na formě nemoci.

Prognóza pro pacienta s ALS

Prognóza života pacienta s amyotropní laterální sklerózou je špatná a je určována závažností bulbarských a respiračních poruch. Toto onemocnění trvá od dvou do deseti let, bulbová forma vede pacienta k smrti kvůli ochrnutí respiračního centra a vyčerpání těla po 1-2 letech, a to i při lékařském ošetření.

Nejslavnější pacient s ALS je Stephen Hawking, známý fyzik, autor několika nejprodávanějších knih. Živý příklad skutečnosti, že s touto nemocí můžete žít a nevzdávat se.

Zapojte se do diskuse o tématu, zanechte své názory v komentářích.

Amniotická laterální skleróza

Amyotrofická laterální skleróza (ALS nebo „Charcotova choroba“ nebo „Gerigova nemoc“ nebo „nemoci motorických neuronů“) je idiopatická progresivní neurodegenerativní choroba neznámé etiologie způsobená selektivním poškozením periferních motorických neuronů předních rohů míchy a motorových jader mozkových kmenů a také kortikální (centrální) motorické neurony a laterální sloupce míchy.

Toto onemocnění se projevuje stále se zvyšující parézou (slabostí), svalovou atrofií, fascikulacemi (rychlé, nepravidelné kontrakce svazků svalových vláken) a pyramidálním syndromem (hyperreflexie, spasticita, patologické příznaky) v bulbových svalech a svalech končetin. Prevalence bulbarské formy nemoci s atrofií a fascikulací ve svalech jazyka a zhoršenou řečí a polykáním obvykle vede k rychlejšímu nárůstu symptomů a smrti. Atrofická paréza v distálních oblastech převládá v končetinách, zejména je charakteristická atrofická paréza svalů ruky. Slabost v rukou se zvyšuje a šíří se zapojením svalů předloktí, ramenního pletence a nohou a je charakteristický vývoj periferní i centrální spastické parézy. Ve většině případů onemocnění progreduje během 2 až 3 let se zapojením všech končetin a svalů bulbů.

Diagnóza amyotropní laterální sklerózy je založena na důkladné analýze klinického obrazu nemoci a je potvrzena elektromyografickou studií.

Účinná léčba nemoci neexistuje. Jeho základem je symptomatická terapie..

Progresi motorických poruch končí smrtí po několika (2-6) letech. Někdy má nemoc akutní průběh.

V samostatné verzi ALS rozlište syndromy „ALS-plus“, které zahrnují:

  • ALS v kombinaci s frontotemporální demencí. Nejčastěji má rodinný charakter a odpovídá za 5-10% případů.
  • ALS kombinovaná s frontální demencí a parkinsonismem a spojená s mutací 17. chromozomu.
    Epidemiologie

Amyotrofická laterální skleróza debutuje ve věku 40-60 let. Průměrný věk při nástupu nemoci je 56 let. ALS je onemocnění dospělých a není vidět u lidí mladších 16 let. Muži častěji onemocní (poměr mužů a žen 1,6–3,0: 1).

ALS je ojedinělé onemocnění a vyskytuje se s frekvencí 1,5 - 5 případů na 100 000 obyvatel. V 5 - 10% případů má amyotropní laterální skleróza rodinný charakter (přenášený autozomálně dominantním typem).

    Klasifikace

    Podle převládající lokalizace lézí různých svalových skupin se rozlišují následující formy amyotropní laterální sklerózy:

    • Krční a hrudní forma (50% případů).
    • Tvar lišty (25% případů).
    • Lumbosakrální forma (20 - 25% případů).
    • Vysoká (mozková) forma (1 - 2%).
  • ICD kód G12.2 Onemocnění motorických neuronů.

Etiologie a patogeneze

Etiologie onemocnění není jasná. Diskutována je role virů, imunologických a metabolických poruch. Při vývoji familiární formy ALS je ukázána role mutace v genu pro superoxiddismutázu-1 (SOD1)..

Dosud neexistuje všeobecně akceptovaná hypotéza patogeneze amyotropní laterální sklerózy.

Pomocí patomorfologické studie je nalezena selektivní atrofie předních motorických kořenů a buněk předních rohů míchy, zatímco zadní citlivé kořeny zůstávají normální. V nervových vláknech laterálních kortikospinálních traktů míchy je pozorována demyelinizace, nerovnoměrný otok, následovaný rozpadem a smrtí axiálních válců, které se obvykle rozšiřují do periferních nervů. V některých případech je zaznamenána atrofie preerebrálního gyru mozku, někdy atrofie zachycuje páry VIII, X a XII kraniálních nervů.

Klinika a komplikace

  • Počáteční projevy nemoci První projevy nemoci jsou často:
    • Slabost v distálních částech rukou, trapnost při provádění jemných pohybů prstů, úbytek hmotnosti v rukou a fascikulace (svalové zášklby).
    • Méně často debutuje se slabostí v proximálních ramenech a ramenním pletence, atrofií ve svalech nohou v kombinaci s nižší spastickou paraparézou.
    • Je také možný nástup nemoci s bulbovými poruchami - dysartrie a dysfagie (25% případů).
    • Drsný (bolestivé kontrakce, svalové křeče), často generalizovaný, se vyskytuje téměř u všech pacientů s ALS a je často prvním příznakem nemoci.
  • Charakteristické klinické projevy
    • Amyotrofická laterální skleróza je charakterizována kombinovanou lézí dolního motorického neuronu (periferní), která se projevuje ochablou paralýzou a příznaky jako:
      • Svalová slabost (paréza).
      • Hyporeflexie (snížené reflexy).
      • Svalová atrofie.
      • Fascikulace (spontánní, rychlé, nepravidelné kontrakce svazků svalových vláken).
      A porážka horního motorického neuronu (pyramidální dráhy a / nebo pyramidální buňky motorické kůry mozku), která se projevuje spastickou paralýzou, a takové příznaky jako:
      • Svalová slabost (paréza).
      • Spasticita (zvýšený svalový tonus).
      • Hyperreflexie (zvýšené reflexy).
      • Patologické stopy nohou a rukou.
    • Tabulka známek poškození horních a dolních motorických neuronů.
      Horní motorický neuron Hyperreflexie (zvýšená). Patologické reflexy. Chybí Chybí Hypertenze (zvýšená)

      Z paraklinických studií je nejvýznamnější diagnostickou hodnotou elektroneuromyografie. Běžná léze buněk předních rohů (dokonce i v klinicky konzervovaných svalech) s fibrilací, fascikulacemi, pozitivními vlnami, změnami potenciálu motorických jednotek (jejich amplituda a délka trvání) je detekována normální rychlostí excitace podél vláken senzorických nervů. Plazmový CPK se může mírně zvýšit.

      Amniotická laterální skleróza

      Amyotrofická laterální skleróza (onemocnění motorických neuronů) je chronické progresivní onemocnění nervového systému se selektivním poškozením centrálních a periferních motorických neuronů a vyznačuje se zvyšující se slabostí bulbových svalů, ramenních a pánevních pásů, trupových a břišních svalů s relativně vzácnými lézemi okulomotorických svalů a pánevních svěračů..

      Epidemiologie. K amyotropní laterální skleróze obvykle dochází sporadicky, občas se vyskytují rodinné případy. Jeho frekvence se pohybuje od 1,5 do 5 na 100 000 obyvatel a poněkud častěji - mezi obyvateli ostrova Guam a Mariana.

      Onemocní v jakémkoli věku, nejčastěji od 50 let (rodinné případy) do 65 let (sporadické případy). Muži onemocní častěji (1,4: 1).

      Etiologie a patogeneze. Etiologie onemocnění není známa. Předpokládá se, že je způsoben virem (enterovirus, HIV retrovirus) a probíhá jako pomalá infekce. Důkazem toho jsou autoimunitní poruchy u pacientů s ALS, zejména sérové ​​myelinotoxické (antigangliosidové) protilátky. Existuje však názor, že amyotropní laterální skleróza je heterogenní skupinou nemocí. Rodinné případy (5-10%) s autozomálně dominantním typem dědičnosti, chromozom 21q22.1 je porušen. Ojedinělé případy (90-95%) jsou považovány za virové.

      Patomorfologie. Makroskopicky vypadá mozek a mícha normální. Je zaznamenána pouze atrofie precentrálních závrat. Mikroskopicky v mozkové kůře je stanoven pokles počtu pyramidálních buněk, jejich chromatolýza, sféronoidní forma, neuronofagie. V předních rocích míchy se také nacházejí degenerativní změny v neuronech, jejich smrt a proliferace astrocytických glií. Obvykle jsou také ovlivněny motorická jádra párů V, VII, X, XI a XII kraniálních nervů v mozkovém kmeni. Paralelně s degenerativními změnami v tělech centrálních a periferních motorických neuronů je demyelinizace pyramidálních systémů pozorována po celou dobu (na úrovni mozkového kmene a laterální šňůry míchy). Patogeneze poškození motorických neuronů není dobře známa. Lze předpokládat, že virus narušuje genom motorických neuronů a urychluje faktory programované buněčné smrti (apoptózy). Je pozorován autoimunní účinek na motorické neurony IgG protilátek proti vápníkovým kanálům typu L; nadbytek volných radikálů, které způsobují genové mutace (supermoxidázová disututáza měď-zinek) se změnou aerobního metabolismu neuronů; zvýšená aktivace glutamátových receptorů, což vede k excitotoxicitě a nadměrnému přítoku do buňky sodíkovými a vápníkovými kanály, což narušuje aktivitu mnoha enzymů, což způsobuje rozklad proteinů a lipidů za tvorby volných radikálů.

      Klinický obraz. Pomalý, nepostřehnutelný nástup distální slabosti končetin nebo řečových obtíží. Pacienti sami nebo lékař budou detekovat atrofii a parezu malých svalů distálních segmentů rukou a fascikulaci těchto (a dalších) svalů. Fasciculi mohou být nejčasnějším příznakem nemoci. Paréza a atrofie postupně postupují a šíří se do svalů ramenního pletence, zad, hrudníku. V prvních stádiích klinického projevu onemocnění (v 70%) může být paréza a atrofie asymetrická. Následně existuje dostatečná symetrie příznaků poškození centrálních a periferních motorických neuronů.

      Spolu s příznaky periferní parézy se objevují známky porážky pyramidálního systému (vysoké hluboké reflexy na pažích a nohou, expanze jejich reflexogenních zón, patologické flexe zápěstí a reflexů nohou - Rossolimo-Venderovich, Ankylosing spondylitis, Babinsky). Tón paretických svalů může být zvýšen, ale s převahou jevů periferní parézy může být nízký. V pozdním stádiu se jasně projevují známky poškození periferního motorického neuronu (atrofie svalů, hypo- nebo areflexie, fascikulární trhání). Bolest, parestézie a další varianty dysfunkce citlivých neuronů u amyotropní laterální sklerózy nejsou pozorovány a jsou možné pouze v případech kombinované patologie (nejčastěji se souběžnými spondylogenními neuromuskulárními syndromy)..

      Amyotrofická laterální skleróza je charakterizována poškozením jádra kraniálních nervů v mozkovém kmeni (páry IX-XII). Poruchy artikulace, polykání a fonace se objevují a postupně se zvyšují. Pohyby jazyka jsou omezené, je stanovena jeho atrofie (zmenšení objemu, přehnutí sliznice, fascikulární záškuby ve svalech jazyka). Měkký patr visí, faryngeální reflex zmizí, pacienti se dusí při přijímání tekutého jídla a je obtížné polykat husté fragmenty jídla (chléb atd.). Výrazné slinění v důsledku narušení automatického polykání slin, pacienti neustále shromažďují sliny do ubrousku, kapesníku. Kvůli slabosti krčních svalů hlava často visí, její pohyby jsou omezené. Žvýkací a obličejové svaly se postupně oslabují v důsledku poškození jádra párů kraniálních nervů V a VII. Tvář se stává amimic, smutný, dolní čelist klesá, žvýkání je obtížné. Bilaterální poškození kortikálně-nukleárních traktů vede ke vzniku pseudobulbarských symptomů ve formě výrazných reflexů ústního automatismu, nedobrovolného pláče a smíchu.

      V mozkomíšním moku není patologie obvykle detekována, i když ve čtvrtině případů je obsah bílkovin mírně zvýšen. Elektromyogram ukazuje rytmické fibrilační potenciály s amplitudou až 300 μV a frekvencí 5–35 Hz („rytmus inventáře“). Svalové biopsie vykazují známky denervace.

      Tok. Ve většině případů onemocnění začíná ve věku 40-50 let, ale může začít také v mladším věku. V závislosti na primární lokalizaci patologického procesu v počátečním stádiu se rozlišují následující formy amyotropní laterální sklerózy: tabloid (v 10%), cervikotoracic, lumbosakral. Porážku předních rohů a pyramidálních systémů lze vyjádřit rovnoměrně. V 10% dominuje porážka periferních motorických neuronů. Méně převládají známky poškození funkce pyramidového systému s mírnou lézí předních rohů.

      Průběh nemoci neustále pokračuje. U nejběžnější formy děložního čípku má nemoc vzestupný a sestupný charakter. Pokud nemoc začíná pánevním opaskem, stane se v budoucnu vzestupným typem. S jakoukoli variantou nástupu nemoci se nevyhnutelně spojí bulbová paréza, která prudce zhoršuje prognózu.

      Diagnostika a diferenciální diagnostika. Diagnóza amyotropní laterální sklerózy je založena na kombinaci typických příznaků současného poškození centrálních a periferních motorických neuronů v mozku a míše. Charakteristická je absence narušení citlivosti, koordinace, funkcí pánevních orgánů, patologických změn v mozkomíšním moku a stálá progrese nemoci. Důležité informace poskytuje elektromyografie, která potvrzuje poškození buněk předních rohů míchy..

      Amyotrofická laterální skleróza by měla být diferencována spondylogenní cervikální myelosemií, která se vyznačuje známkami poškození kořenů páteře (bolest, necitlivost, trofické poruchy) a radiologickými nálezy těžké osteochondrózy, spondylartrózy, diskové herniace, zúžení míchy. Klinice spondylogenní myeloidní ischemie děložního čípku dominují příznaky poškození motorických struktur výlučně zahušťování děložního čípku a neexistují žádné bulbové poruchy. Konečná diagnóza v pochybných případech je stanovena po myelografii a MRI krční páteře. S progresivními formami klíšťové encefalitidy, anamnézou, endemicitou nemoci, delším průběhem nemoci, je třeba vzít v úvahu vysoký titr specifických protilátek v krvi.

      U syringomyelia, která se také projevuje distálními atrofiemi, dlouhým průběhem, bolestí, disociativními poruchami citlivosti, vazomotorickými a trofickými poruchami, jsou typické příznaky dysrafického stavu.

      V některých případech musí být amyotropní laterální skleróza odlišena od spinálního amyotrofického procesu syfilitické etiologie, která se vyznačuje pomalým průběhem, radikální bolestí, téměř bez příznaků bulbarů, kombinací s jevy žáka (Argyle Robertsonův syndrom), pozitivní Wassermanovou reakcí v krvi a cerospinální tekutině, přítomností její pleocytóza.

      Klinický obraz, podobný amyotropní laterální skleróze, může být způsoben Kennedyho recesivní bulární atrofií, spinální svalovou atrofií, encefalomyelopatií ve viscerálních karcinomech, roztroušenou sklerózou, Peakovou chorobou atd..

      Léčba. Vyžaduje se multidisciplinární řízení pacientů (neurolog, rodinný lékař, fyzioterapeut, fyzioterapeut, fyzioterapeut, logoped, zdravotní sestra, sociální pracovník). Dosud neexistuje účinná terapie. Riluzon je schopen odložit smrt o několik měsíců. Její mechanismus účinku je spojen s inhibicí uvolňování excitátorové aminokyseliny glutamátu z neuronů, která spouští proces degenerace neuronů. Zobrazeny jsou metabolické přípravky: vitaminy E, vitaminy B, ATP, nootropika, kortexin, anabolické hormony (retabolil 1 ml IM, 1krát týdně), L-karnitin, glycin, nervové růstové faktory. Doporučuje se podávat thyrotropin uvolňující hormon tripeptid ve vysokých dávkách intravenózně a v malých dávkách po dlouhou dobu subkutánně nebo intramuskulárně. Je také možné použít deriváty tohoto hormonu. Tyto léky jsou neuromodulátory libovolného motorického systému, proto je vhodné jejich široké použití u nemocí motorického neuronu. Pro zlepšení neuromuskulárního vedení se předepisuje dibazol, oxazil, proserin, aby se snížila spasticita, zejména na dolních končetinách, midokální, sirdalud. U krampi je předepsán fenytoin. V počátečním období onemocnění před rozvojem těžké atrofie je indikována lehká masáž končetin. Při slinování se používá atropin, hyoscin atd..

      Léčba se provádí několikrát do roka. S rozvojem těžkých bulbarských poruch (neschopnost polykat), krmení pomocí sondy, je nezbytné parenterální podávání tekutin.

      Předpověď. Závažnost stavu pacientů je dána poruchami bulbů a dýchacích cest. Ve vztahu k životu je prognóza nepříznivá. Doba trvání onemocnění je od 2 do 10 let a závisí na variantě nemoci. Nejnepříznivější formou je bulbar, vedoucí k smrti za 1,5-2 roky. K úmrtí dochází v důsledku ochrnutí dýchacího centra, interkurentních infekcí, vyčerpání. Cervikatorakální forma trvá od 4 do 8 let, lumbosakrální - 8-10 let. Když se připojí k poruchám bulbů, pacienti zřídka žijí déle než 2 roky.

      Je Důležité Si Uvědomit, Závratě

      Těhotenství bolest hlavy - příčiny a léky
      Skleróza
      Příčiny bolesti hlavy u těhotných ženVelmi často se vyskytují bolesti hlavy během těhotenství. Nejsou žádné zvláštní zákony, vše záleží na individuálních vlastnostech ženského těla.

      Pokožka hlavy na hlavě - co dělat?
      Skleróza
      Svěží husté vlasy vždy vypadají luxusně. Ale nyní, kvůli špatné ekologii a nezdravé stravě, se jich může pochlubit jen málokdo. Ano, a musíte se o vaše vlasy pečlivě starat, abyste je udrželi v dobrém stavu.
      Pro různé typy činností dítěte a dospělého (hraní, studium, práce, péče o sebe atd.) Jsou vzácné výskyty jednoduchých senzorimotorických reakcí, charakterističtější jsou komplexnější senzimotorické reakce, mezi nimiž nejčastěji dochází k tzv.

      Doporučená

      Týdenní Aktuality

      2023 © Copyright portalgruphealthcare.com - Všechna Práva Vyhrazena