Hlavní

Migréna

LÉČBA PACIENTŮ S DISCIRULAČNÍ Encefalopatií

Discirkulační encefalopatie (DE) je formou chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti s progresivním průběhem. V tomto období vědci Výzkumného neurologického ústavu Ruské akademie lékařských věd, docent G. A. Maksudov [4] a akademik Ruské akademie lékařských věd E. V.

Discirkulační encefalopatie (DE) je formou chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti s progresivním průběhem. V tomto období vědci Výzkumného neurologického ústavu Ruské akademie lékařských věd, docent G. A. Maksudov [4] a akademik Ruské akademie lékařských věd E.V. Schmidt [10] poprvé pochopili postupné difúzní poškození mozku v důsledku rostoucího zhoršování zásobování mozku krví..

Etiopatogenetická léčba různých typů discirkulační encefalopatie

Subkortikální arteriosklerotická encefalopatie (encefalopatie typu Binswangerian). Toto onemocnění je způsobeno arteriální hypertenzí (AH) s ostrými výkyvy krevního tlaku, v důsledku čehož se mění a objevují se ve stěnách malých tepen bílé hmoty mozku (arterioskleróza), což způsobuje její chronickou ischemii [2]..

Základem etiopatogenetické léčby je adekvátní antihypertenzní terapie, která pomáhá předcházet nebo zpomalit progresi onemocnění. V současné době se postupný postup, který se široce používal v 80. letech minulého století, nepoužívá k léčbě pacientů s hypertenzí. Upřednostňuje se individuální výběr léčiv z následujících hlavních skupin:

  • inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin (ACE inhibitory);
  • antagonisty receptoru angiotensinu II subtypu I;
  • antagonisty vápníku;
  • diuretika;
  • p-blokátory;
  • blokátory a1-adrenergních receptorů;
  • centrálně působící drogy [1, 6].

Inhibitory ACE jsou předepsány v následujících dávkách: kaptopril 25 - 150 mg 3-4krát denně; enalapril 5-40 mg 1-2krát; perindopril 4-8 mg 1krát denně. Používají se jako léky první volby, které zlepšují prognózu, zejména v případech kombinace hypertenze se srdečním selháním, těžké hypertrofie levé komory s narušenou diastolickou funkcí, diabetes mellitus s diabetickou nefropatií a renovaskulární hypertenze. Při léčbě inhibitorů ACE nemůžete užívat alkohol, draslík šetřící diuretika a lithiové přípravky.

Antagonisté receptoru angiotensinu II subtypu I. Losartan (Kosaar), který má dlouhodobý účinek (24 hodin), je předepsán v dávkách 25, 50, 100 mg na 1 dávku; irbesartan (aprovel) - 150-300 mg pro 1-2 dávky; valsartan (diovan) - 80 - 160 mg 1krát denně. Léky snižují hypertrofii levé komory, proteinurii a mikroalbuminurii, zlepšují hemodynamiku s dysfunkcí levé komory. Kontraindikováno v těhotenství, kojení, ideosynkrasy.

Antagonisté vápníku. Existují tři typy sloučenin blokátorů vápníkových kanálů:

  • dihydropyridiny (nifedipin, nitrendipin, nimodipin);
  • difenylalkylaminy (verapamil);
  • benzodiazepiny (diltiazem).

Existují dvě generace antagonistů vápníku: krátký a dlouhodobý účinek. Léčba je indikována na hypertenzi v kombinaci s onemocněním periferních tepen (deriváty dihydropyridinu); obstrukční plicní nemoc; stabilní formy ischemické choroby srdeční (s výjimkou krátkodobě působících dihydropyridinů); dyslipoproteinémie; Prinzmetalova angina pectoris. Kontraindikace jsou srdeční selhání nebo snížená kontraktilita levé komory, akutní formy koronární nedostatečnosti, atrioventrikulární blokáda stupně II-III, syndrom slabosti uzlin. Pro dlouhodobou léčbu se používají dlouhodobě působící formy antagonistů vápníku (například OSMO-Adalat 1krát denně)..

Diuretika. Rozlišují se následující typy diuretik:

  • thiazid a příbuzné sloučeniny - hydrochlorothiazid, indapamid (arifon); chlortalidon (gigroton); klopamid (brinaldix);
  • zpětná smyčka s rychlým diuretickým účinkem - furosemid, uregit, arelix, aquafor;
  • draslík šetřící - amilorid, triamteren, aldacton.

První skupina léků se používá pro monoterapii a v kombinaci s jinými antihypertenzivy, aby se zvýšil hypotenzní účinek. Druhá skupina je předepsána krátce pro těžké formy hypertenze a třetí - v kombinaci s antihypertenzivy, které odstraňují draslík. Je vhodné použít diuretika pro hypertenzi v kombinaci se srdečním selháním, hyperkalciurií, chronickým nedostatkem vápníku (osteoporóza) a nefrolitiázou s oxaláty vápníku..

Kontraindikace jsou dna nebo hyperurikémie, těžká hyperlipidémie, diabetes mellitus, hypokalémie, stáří, snížený oběh krve, adenom prostaty, těhotenství, snížená sexuální funkce u mužů.

Diuretika mají kardioprotektivní vlastnosti, snižují výskyt mrtvice, infarktu myokardu a úmrtnosti na ně.

β-blokátory. Blokátory p-adrenergních receptorů se dělí na neselektivní blokující p1- a β2-receptory: propranolol (inderal, obzidan), pindolol (wisken), oxirenolol (trazikor) a selektivní, blokující β1-adrenergní receptory: metaprolol, atenolol, betaxolol. Tato léčiva se s výhodou používají nejen pro léčbu pacientů s hypertenzí, ale také v kombinaci s onemocněním koronárních tepen, infarktem myokardu (léky první volby, které zvyšují přežití pacienta), prolaps mitrální chlopně, hyperfunkci štítné žlázy, migrénu (neselektivní β-blokátory); s hyperkinetickým syndromem; s kritickým průběhem hypertenze, vysokou variabilitou krevního tlaku; srdeční arytmie (fibrilace síní, extrasystole atd.).

Kontraindikace při použití β-blokátorů jsou akutní srdeční selhání, syndrom slabostových uzlin, atrioventrikulární blok II - III. Stupeň, labilní diabetes, bronchiální astma, obstrukční bronchitida. Starší pacienti jsou předepisováni β-blokátory ve snížených dávkách: propranolol 40 mg 2-4 krát denně, pindolol 5 mg 3-4, metaprolol 50-100 mg 1-2krát, atenolol 25-100 mg -1 krát, betaxolol - 20 mg - 1krát denně.

Α blokátory1-adrenergní receptory - prazosin, dioxazosin mají pozitivní vliv na hypertenzi v kombinaci s diabetem, dyslipoproteinémií, dnou, bronchiálním astmatem, onemocněním cév dolních končetin, jakož i u pacientů s poškozenou funkcí ledvin. Tyto prostředky se nedoporučují používat u pacientů s ortostatickými reakcemi (obvykle u starších osob) se zhoršeným venózním tónem. Nedoporučuje se kombinovat s léky, které potencují rozvoj ortostatických reakcí a snížení žilního tónu: diuretika, antihypertenziva s centrálním účinkem.

Prazosin se předepisuje v počáteční dávce 0,5 mg pro 2–3 dávky s postupným zvyšováním, pokud je to nutné, nejdříve po 3–5 dnech. Doxazosin se doporučuje v počáteční dávce 1 mg při podání večer (pacient by se neměl ostře postavit). Tato dávka může být postupně zvyšována za 1-2 týdny na 2, pak na 4, 6 a 8 mg v 1 nebo 2 dávkách.

Příprava ústřední akce. Tato skupina zahrnuje látky představující různé chemické sloučeniny: rauwolfia (reserpin), klonidin (klonidin), methyldopa (dopegit), moxonidin (zint) atd..

Drogy Rauwolfia způsobují mnoho vedlejších účinků, mezi něž patří depresivní stavy u starších osob, gastrointestinální vředy, bronchospasmus atd. Navíc nemají kardioprotektivní vlastnosti a v důsledku toho byly nahrazeny moderními drogami..

Indikací pro použití methyldopy je pouze hypertenze u těhotných žen.

Klonidin má krátký hypotenzní účinek (4-6 hodin), a proto není prospěšný pro dlouhodobou léčbu hypertenze, ale je účinný pro zastavení hypertenzních krizí. Nekompatibilní s alkoholem a sedativy. Často působí nežádoucí účinky: sucho v ústech, ospalost, impotence. Závislost se může rozvinout as abstinencí nebo prudkým snížením dávky hypertenzní krize.

Léčba moxonidinem začíná minimální dávkou 0,2 mg, pokud je to nutné, zvýší se na 0,4 mg denně pro 1-2 dávky. Nepřekračujte jednu dávku 0,4 mg a denní dávku 0,6 mg. V případě zhoršené funkce ledvin se dávka sníží na polovinu. Léčivo je kontraindikováno v případě syndromu slabosti uzlin, atrioventrikulární blokády stupně II-III, bradykardie, maligních arytmií, selhání oběhu III. Stupně, těžké koronární nedostatečnosti, závažných onemocnění jater a ledvin s narušenou funkcí vylučování dusíku (kreatinin> 1,8 mg / dl), tendence na angioedém, těhotenství, depresivní stavy, epilepsie, Parkinsonova nemoc. Moxonidin, stejně jako klonidin, je nekompatibilní s alkoholem, sedativy a hypnotiky.

Vedoucí pozice v léčbě pacientů s DE stále patří k vazoaktivní terapii. Mluvíme o lécích, které ovlivňují hlavně cévní systém mozku: Cavinton (vinpocetin) 0,005 g; cinnarizin (stugeron) 0,025; kázání (nicergolin) 0,01; picamilon 0,02 a 0,05; vazobrální; tanakan a další, předepsané 1-2 tablety 3x denně v kurzech 1-2 měsíců. [9].

Protože mozková ischemie v subkortikální arteriosklerotické encefalopatii je způsobena hlavně stenotickými lézememi malých tepen, považuje se za patogenetickou léčbu trental (agapurin, pentoxifylin), který zlepšuje mikrocirkulaci. Jeho denní dávky se liší v poměrně širokém rozmezí (od 0,4 do 1,2 g), v závislosti na snášenlivosti a účinnosti léčby. Doporučují dlouhé měsíce užívání drogy.

Angioprotektory mají také vazoaktivní účinek: parmidin (prodektin) 0,25 g; Doxium 0,25 1-2 tablety 3x denně po dobu 2-5 měsíců. Pro zlepšení mikrocirkulace je vhodné je předepsat současně s diabetem.

Vzhledem k tomu, že cerebrovaskulární příhody se subkortikální arteriosklerotickou encefalopatií jsou často pozorovány na pozadí hyperaggregace destiček, je indikován dlouhý, téměř celoživotní příjem antiagregačních látek. Prostředky volby jsou aspirin a ticlid. Zaměstnanci Neurologického výzkumného ústavu Ruské akademie lékařských věd [8] prokázali, že k dosažení protidoštičkového účinku je dostatečné užívat relativně bezpečné malé dávky aspirinu v dávce 1 mg na 1 kg tělesné hmotnosti (tj. V průměru 60-100 mg) jednou denně, ráno na prázdný žaludek. Pro snížení rizika gastrointestinálních komplikací se používá aspirin Cardio a trombo ACC (0,05 - 0,1 g denně). Silným protidestičkovým a antitrombotickým lékem je ticlid, předepsaný 0,25 g (1 tableta) 1-2x denně. Pokud existují kontraindikace pro použití aspirinu a ticlidu (gastrointestinální krvácení, peptický vřed, onemocnění krve), doporučuje se léčba zvonkohry (dipyridamol) v dávce 0,15-0,3 g denně (0,75-0,15 g dvakrát). ).

Vitaminy se běžně používají: kyselina askorbová v dávce 0,05 - 0,1 g 3krát denně nebo parenterálně v 1-3 ml 5% roztoku - 20 injekcí; pyridoxin perorálně v dávce 0,05 - 0,1 g na 1-2 dávky nebo parenterálně 2 ml 5% roztoku - 20-25 injekcí; kyselina nikotinová uvnitř 0,02-0,05 g 3krát denně nebo v injekcích 1–2 ml 1% roztoku (20–25 za cyklus) atd..

V současné době existuje velký výběr vitamínových komplexů obsahujících různé biologicky aktivní látky: vitrum, centrum, glutamevit, geriatrický farmaton (obsahuje extrakt kořenů ženšenu) atd..

Multiinfarktový stav s arteriální hypertenzí. Tuto patologii představuje mnoho malých lacunárních infarktů („lacunární stav“) v oblasti bílé hmoty, subkortikálních uzlů a mozkového můstku. Vzhledem k tomu, že patogeneze lakunárního stavu a subkortikální arteriosklerotické encefalopatie je velmi podobná a jejich kombinace je často zaznamenána, patogenetická léčba se také významně neliší a zahrnuje především adekvátní hypotenzní a vasoaktivní terapii, antiagregační látky a látky, které zlepšují mikrocirkulaci.

Multiinfarktový stav s aterosklerózou. Hlavní příčinou onemocnění je poškození hlavních tepen hlavy (vnitřní karotid a obratlů): stenóza a okluze.

Léčení takových pacientů zahrnuje:

  • antisklerotická strava s omezením celkového příjmu kalorií, živočišných tuků, vysoce kalorických, snadno stravitelných potravin;
  • při vysokých, trvalých hladinách celkového krevního cholesterolu (nad 240 mg / dl), které přetrvávají navzdory přísné stravě po dobu nejméně 6 měsíců, jsou zobrazeny léky, které snižují jeho hladinu: probukol, gemfibrozil, kyselina nikotinová, lovastatin atd.;
  • protidestičková činidla.

Hypolipidemický a antiaterogenní účinek, který mají polynenasycené mastné kyseliny typu ω3. Klinické zkoušky prováděné na Neurologickém výzkumném ústavu Ruské akademie lékařských věd u ruského léčiva eikonol obsahujícího tyto kyseliny ukázaly, že kromě účinku snižujícího lipidy má také zřetelný protidestičkový účinek. Eikonol (1 tobolka - 1,0 g) se předepisuje 30 minut po jídle, 2 až 6 tobolek denně ve 2 až 3 dávkách, vypláchnutých vodou. Délka léčby je alespoň 3 měsíce. Kontraindikace je exacerbace chronické cholecystitidy nebo pankreatitidy..

Multiinfarktový stav se srdečními chorobami. Toto onemocnění je způsobeno mnohočetným kardioembolismem, který se často vyskytuje při poruchách rytmu (fibrilace síní) způsobených koronárním onemocněním srdce, revmatickým onemocněním chlopně, infarktem myokardu, kardiomyopatií, thyrotoxikózou. U endokarditidy au pacientů s umělou chlopní se může vyskytnout mnohočetná kardioembolie. Hlavní vazbou v prevenci progrese kardiogenního multiinfarktového stavu je kombinace protidestičkových (aspirin, ticlid, zvonkohry) a antikoagulancií (fenylin, syncumar nebo warfarin). Antikoagulancia se vybírají podle ukazatelů koagulace a protrombinu krve a doporučuje se užívat je po dlouhou dobu, téměř na celý život. V tomto případě je nutné kontrolovat hladinu krevního protrombinu 1krát za 2 týdny. Pacienti užívající antikoagulancia by měli být upozorněni na to, že je třeba okamžitě informovat lékaře o jakýchkoli známkách krvácení: z dásní při čištění zubů, výskytu krve v moči, barvení tmavé stolice.

Mnohočetný infarktový stav se může vyvinout s angiopatií, zejména se Sneddonovým syndromem a jinými formami antifosfolipidového syndromu. Tento syndrom, pojmenovaný po anglickém dermatologovi Sneddonovi, který ho popsal v roce 1965, je kombinací mozkových poruch a rozsáhlých kožních změn ve formě jater. Pro prevenci akutních cerebrovaskulárních příhod a progresi DE se Sneddonovým syndromem a jinými formami antifosfolipidového syndromu se používá kombinovaná terapie antiagregačními látkami a antikoagulanty [3]..

Symptomatická terapie

Léčba a preventivní opatření by měla být zaměřena na snížení závažnosti symptomů, které se vyskytují během progrese onemocnění. Uvádíme hlavní příznaky:

  • kognitivní porucha (snížená paměť, pozornost, inteligence);
  • motorické poruchy (rovnováha a chůze, paréza);
  • závratě, ohromující při chůzi a další příznaky charakteristické pro chronickou cerebrovaskulární nedostatečnost vertebrálně-bazilárního systému při ateroskleróze vertebrálních tepen, stlačení osteofytů a abnormalit (zalomení, hypoplasie, laterální přemístění úst);
  • asteno-depresivní syndrom.

Za účelem snížení závažnosti kognitivního poškození se doporučují léky, které zlepšují metabolismus mozku: nootropil (piracetam) 0,8-1,2 g 2-3krát denně po dobu až 3 měsíců. Při těžkém kognitivním poškození se terapie zahajuje intravenózními nebo intramuskulárními injekcemi 5,0 ml 20% roztoku denně po dobu 20-30 dní a poté se pokračuje v perorálním podávání. Injekce cerebrolysinu intramuskulárně 5,0 ml nebo 10,0 až 20,0 ml intravenózně po kapkách do 150,0 až 200,0 ml fyziologického roztoku denně jsou také účinné v průběhu 20 až 30 procedur. Kromě toho je indikována léčba aminalonem 0,25 g (3 až 5 tablet 3x denně) nebo encefabolem (pyriditol) 0,1 až 0,2 g 3krát denně. Průběh léčby je obvykle až 2 měsíce. a je-li to nutné, lze je v průběhu roku opakovat.

V případě motorických poruch se doporučuje terapeutická gymnastika a biotrénování podle stabilogramu..

Při závratě a jiných projevech vertebrální bazální nedostatečnosti je léčebný postup předepsán vazoaktivními (kavinton, cinnarizin, kázání, vazobral, tanakan, pikiklon) a vegetotropními (betaserk, bellataminálními, belloidními) léky trvajícími až 2 měsíce.

DE se často projevuje různými poruchami v emoční sféře, což představuje astenicko-depresivní syndrom. V těchto případech se doporučuje antidepresiva s analeptickým účinkem, která se užívají v první polovině dne (melipramin) - v kombinaci s antidepresivy, které mají sedativní účinek (amitriptylin, lerivon) a jsou předepisována hlavně odpoledne. Dávky antidepresiv pro DE jsou přísně individuální a výrazně nižší než dávky doporučené pro pacienty s endogenní depresí. Je vhodné předepsat prozac (prodep) ráno 1krát denně pro pracující pacienty trpící počátečním projevem DE, protože tento lék nemá sedativní účinek..

Chirurgická operace

Aby se obnovil přísun krve do mozku v případě poškození hlavních tepen hlavy (těžká stenóza více než 70%, okluze) u pacientů s DE s rychlým zvýšením neurologického deficitu a kognitivním poškozením, kteří podstoupili přechodné cévní mozkové příhody nebo menší mrtvice, je indikován chirurgický zákrok. Při těžké stenóze vnitřní krční tepny se provádí endarterektomie a při úplné okluzi se provádí extra intrakraniální mikroanastomóza.

Dopad na klíčové rizikové faktory

Důležité je vyloučení nebo oprava hlavních rizikových faktorů, které kromě arteriální hypertenze zahrnují psychoemocionální přetížení, kouření, zneužívání alkoholu, nadváhu, sedavý životní styl, srdeční choroby, diabetes mellitus..

Komplex preventivních opatření zahrnuje: 1) propagaci zdravého životního stylu; 2) psychoterapie; 3) fyzioterapeutická cvičení; 4) fyzioterapie; 5) farmakoterapie; 6) lázeňská léčba.

Zdravý životní styl zahrnuje: organizování správného způsobu práce, odpočinku a výživy; vyloučení špatných návyků - kouření a zneužívání alkoholu; dieta s omezením soli (až 5 g za den), celkový obsah kalorií, živočišných tuků a produktů obsahujících cholesterol (tuky, játra, vejce atd.); optimální fyzická aktivita.

Pacienti s počátečním stádiem DE se často dekompenzují intenzivní duševní a fyzickou prací. Jsou kontraindikovány v práci související s pracovními riziky: vibrace, noční směny, v horkých a hlučných dílnách. Exacerbace nemoci často vede k emocionálnímu stresu, konfliktům v práci i doma..

Psychoterapie je patogenetická léčba. Jeho hlavní úkoly jsou:

  • rozvoj správného a klidného přístupu pacienta k jeho nemoci;
  • psychologické přizpůsobení prostředí;
  • eliminaci astenických projevů choroby;
  • zvýšení účinnosti duševní a sociální rehabilitace pacientů.

Fyzioterapeutická cvičení jsou aktivní metodou obecné patogenetické a preventivní terapie, která pozitivně ovlivňuje krevní tlak, srdeční činnost a mozkovou hemodynamiku; fyzioterapeutická cvičení pomáhají obnovit jejich kompenzační mechanismy; zvyšuje fyzický výkon; snižuje klinické projevy nemoci.

Fyzioterapeutická cvičení by měla být prováděna pravidelně a nepřetržitě, individuálně s postupným zvyšováním zátěže, s využitím různých forem a prostředků. Četnost tříd je 4-5 krát týdně. Intenzita cvičení se počítá pomocí ukazatele maximální srdeční frekvence (věk pacienta v letech se odečte od 220). U pacientů bez příznaků ischemické choroby srdeční, kteří vedou sedavý životní styl, zvolte takovou intenzitu cvičení, při které je srdeční frekvence 60-75% maxima [5].

Fyzioterapie

V prevenci a léčbě DE jsou široce používány fyzioterapeutické metody léčby: elektroforéza léčiv; elektrický spánek; balneoterapie (obecný sulfid, radon, jód-brom, oxid uhličitý, chlorid sodný, kyslík, dusík, jehličnaté lázně ve sladké nebo mořské vodě); reflexologie (akupunktura, kauterizace, elektroakupunktura, vystavení laserovému záření); magnetoterapie; oxygenoterapie (ve formě kyslíkových koktejlů); aeroionoterapie a další [7].

Lázeňská léčba

Je indikován na mírné a střední stádia onemocnění. Je třeba mít na paměti, že pacienti netolerují pobyt v jižních letoviscích v horkém období a v horských oblastech s častými změnami meteorologických podmínek. Je vhodné doporučit pacientům lokální sanatoria kardiovaskulárního typu, kde na aklimatizaci nemusíte trávit čas..

Adekvátní léčba pacientů s DE pomáhá předcházet zdravotním postižením a předčasné smrti pacientů, prodlužuje aktivní a plný život.

Literatura

1. Arteriální hypertenze. Doporučení Světové zdravotnické organizace a Mezinárodní společnosti pro hypertenzi. Cvičit. příručka pro lékaře primární péče, 1999.
2. Vereshchagin N. V., Morgunov V. A., Gulevskaya T. S. Patologie mozku u aterosklerózy a arteriální hypertenze. M.: Medicine, 1997.
3. Kalashnikova L. A., Nasonov E. L., Aleksandrov E. N. a kol. Protilátky proti fosfolipidům a ischemickým poruchám mozkové cirkulace v mladém věku // Zh. neuropathol. a psychiatr. 1997, No. 6. S. 59-65.
4. Maksudov G. A. Discirkulační encefalopatie. In: Cévní onemocnění nervového systému. Ed. Acad. Akademie lékařských věd SSSR E.V. Schmidt. M.: Medicine, 1975 S. 501-512.
5. Oganov R. G. Koronární srdeční choroba (prevence, diagnostika, léčba). Nakladatelství MPU, 1997.
6. Oshchepkova E.V., Varakin Yu. Ya. Arteriální hypertenze a prevence mrtvice. Manuál pro lékaře. M., 1999.
7. Strelkova N. I. Metody fyzikální léčby v neurologii. M.: Medicína. 1991.
8. Suslina Z. A., Vysotskaya V. G. Antiagregační účinek a klinické účinky malých dávek aspirinu při léčbě pacientů s arteriální hypertenzí s cerebrovaskulárními poruchami // Klinická medicína. 1983, No. 9. S. 51-57.
9. Troshin VD. Cévní onemocnění nervového systému. Včasná diagnostika, léčba a prevence (příručka pro lékaře). N. Novgorod, 1992.
10. Schmidt E. V. Klasifikace vaskulárních lézí mozku a míchy // Žurnál. neuropathol. a psychiatr. 1985, str. 1281-1288.

Poznámka!

Diagnózu DE s vysokou mírou pravděpodobnosti lze stanovit, pouze pokud:

  • základní vaskulární onemocnění (arteriální hypertenze a / nebo ateroskleróza; angiopatie, vaskulitida), což vede k progresivnímu zhoršení přísunu krve do mozku;
  • difúzní fokální neurologické příznaky a / nebo kognitivní poškození (pozornost, paměť, inteligence);
  • změny detekované ve výpočetní tomografii nebo zobrazovacích studiích magnetické nukleární rezonance mozku ve formě leukoaraózy a / nebo vícenásobných lézí, zejména v bílé hmotě a subkortikálních uzlinách, a / nebo expanze subarachnoidálních prostorů a komorového systému

Léčba a preventivní opatření by měla zahrnovat:

  • výběr individuální léčby pro každého pacienta s ohledem na heterogenitu DE a výběr hlavních etiopatogenetických faktorů spojených s konkrétním typem onemocnění;
  • symptomatická terapie;
  • vystavení hlavním rizikovým faktorům.

Podle doporučení Světové zdravotnické organizace a Mezinárodní společnosti pro hypertenzi [1] by měla být antihypertenzní terapie založena na určitých zásadách, bez ohledu na výběr výchozího léčiva:

  • pro snížení možnosti vedlejších účinků jsou předepsány minimální dávky léčiva; s pozitivním výsledkem a dobrou snášenlivostí léčiva, ale při nedostatečném snížení krevního tlaku se jeho dávka zvyšuje;
  • Chcete-li dosáhnout maximálního účinku, eliminovat nebo minimalizovat vedlejší účinky, použijte kombinace léků v malých dávkách, například:
    • diuretikum a b-blokátory;
    • diuretické a ACE inhibitory (nebo antagonisty angiotensinu II);
    • dihydropyridinový kalciový antagonista a p-blokátor;
    • a- a p-blokátor.
  • Ke snížení rizika gastrointestinálních komplikací se používají enterosolventní tablety (aspirinové kardiomy, trombotické ACC).

Antihypertenzní účinek se považuje za dosažený s přetrvávajícím poklesem krevního tlaku u pacientů s mírnou hypertenzí na normální nebo hraniční úroveň a se závažnou hypertenzí - o 10–15% oproti výchozím hodnotám. Je třeba mít na paměti, že prudký pokles krevního tlaku (o 25-30% původních hodnot) s aterosklerotickými lézememi hlavních tepen hlavy, který je detekován u 1/3 pacientů s hypertenzí, může zhoršit přísun krve do mozku

Co je to encefalopatie a jak ji identifikovat

Obecně je encefalopatie mozkové poškození organické povahy. Tento termín kombinuje mnoho poddruhů nezánětlivých onemocnění mozku, které se projevují duševními, neurologickými, somatickými a mozkovými příznaky. Encefalopatie je založena na organickém poškození mozku. Klinický obraz encefalopatie se liší od jednoduchých symptomů (bolesti hlavy, poruchy spánku) až po závažné (kóma, křeče, smrt)..

Co to je

Nemoc je vrozená a získaná. Vrozené formy jsou výsledkem patologického narození nebo nemoci matky během těhotenství. "Diagnóza encefalopatie u dětí." Encefalopatie u dospělých je převážně získaná forma. Získávají se v důsledku expozice intravitálním faktorům, jako jsou poškození mozku, infekce nebo toxické účinky těžkých kovů..

Prognóza encefalopatie závisí na příčině, typu, závažnosti klinického obrazu, včasné diagnóze a léčbě. Například hypertenzní encefalopatie (žilní encefalopatie) je charakterizována příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku. Při adekvátní léčbě jsou pacienti plně obnoveni - prognóza je příznivá. Hepatální encefalopatie má nepříznivou prognózu, protože progresi onemocnění vede k toxickému poškození mozku - pacient upadne do kómatu a po několika dnech zemře.

Důsledky encefalopatie také závisí na formě, průběhu, diagnóze a léčbě. Například, encefalopatie spojená s HIV u dětí do roku 5-6 měsíců po diagnóze je komplikována smrtí, protože nemoc postupuje rychle a její průběh je velmi obtížné předvídat.

Příčiny

Encefalopatie je tvořena v důsledku jakékoli příčiny, která jakýmkoli způsobem vede k časnému nebo pozdnímu organickému poškození mozku. Rozlišují se tyto příčiny nemoci:

  1. Traumatická poranění mozku. Vede k posttraumatické encefalopatii. Tato forma nemoci se nejčastěji vyskytuje u sportovců bojových umění, kteří často chybí údery do hlavy (box, taekwondo, Muay Thai, americký fotbal).
    Zmeškaná rána a její výsledek - knockout a knockdown - vede k otřesu. Taková častá zranění poškozují mozek, ve kterém je narušen metabolismus bílkovin. Metabolismus bílkovin je narušen v nervových tkáních a postupně se hromadí patologický protein - amyloid..
  2. Perinatální příčiny. Perinatální encefalopatie u dětí je výsledkem problematického porodu. Je to důsledek kombinace faktorů, jako je podvýživa, nesoulad velikosti mateřského traktu a velikosti hlavy plodu, toxikóza během těhotenství, rychlé porody, předčasná péče, nezralost.
  3. Ateroskleróza a arteriální hypertenze. Tato onemocnění se vyznačují snížením průtoku krve mozkem v důsledku plaků, které snižují lumen cévy a zvýšeným tlakem. Snížený průtok krve mozkem vede k ischemii nervových buněk. Chybí jim kyslík a živiny, což způsobuje smrt neuronů.
  4. Chronická intoxikace drogami, alkoholem, nikotinem, drogami a jedy. Tyto faktory vedou k hromadění toxických látek v mozkových buňkách, proto jsou zničeny a umírají..
  5. Onemocnění vnitřních orgánů, jako jsou játra, pankreas nebo ledviny. Kvůli závažným onemocněním jater je filtrace jedů narušena. Ten se hromadí v krvi a vstupuje do centrálního nervového systému. Mozkové buňky umírají. Rozvíjí se encefalopatie.
  6. Akutní nebo chronická radiační nemoc. Existuje určitá forma radiační nemoci - mozková encefalopatie. Vyskytuje se po ozáření hlavy dávkou 50 Gy nebo více. V důsledku přímého působení záření dochází k odumírání mozkových buněk.
  7. Diabetes mellitus (diabetická encefalopatie). V důsledku cukrovky je metabolismus všech látek v těle narušen. To vede k tvorbě aterosklerotických plaků v mozkových cévách, ischemii neuronů a zvýšení krevního tlaku. Kombinace těchto tří faktorů vede ke zničení mozkových buněk a encefalopatii..
  8. Hypertenzní syndrom. K encefalopatii dochází v důsledku zhoršeného odtoku žilní krve, otoku mozku a stagnace mozkomíšního moku. Výsledkem je, že toxické metabolické produkty nejsou likvidovány a nejsou odstraněny z centrálního nervového systému a začínají ničit mozkové buňky. Hydroencefalopatie - výsledek konstantní intrakraniální hypertenze.
  9. Zánět krevních cév mozku. Vede k narušení integrity tepen a žil a zvyšuje pravděpodobnost krevní sraženiny. Ten blokuje proud cévního oběhu - je narušena mozková cirkulace. Nervová tkáň zemře v důsledku nedostatku kyslíku a živin.

Příznaky

Klinický obraz encefalopatie je různorodý: záleží na příčině, stupni a formě nemoci. Existují však příznaky, které jsou charakteristické pro jakýkoli typ encefalopatie, bez ohledu na příčinu a závažnost onemocnění:

  • Bolest hlavy. Kefalgie podle povahy bolesti závisí na genezi onemocnění. Hypertenzní encefalopatie je tedy charakterizována prasknutím hlavy.
  • Astenie: únava, podrážděnost, emoční labilita, nerozhodnost, výkyvy nálady, podezření, úzkost, nálada.
  • Stavy podobné neuróze: obsedantní jednání, nedostatečná emoční reakce na známou situaci, zranitelnost, podnětnost.
  • Poruchy spánku. Vyznačuje se obtížemi usínání, nočními můrami, časným probuzením, pocitem nedostatku spánku a únavy. Šťastní pacienti jsou ospalí.
  • Poruchy vegetace: nadměrné pocení, chvění končetin, dušnost, palpitace, ztráta chuti k jídlu, zhoršená stolice, studené prsty a prsty na nohou.

Jak vidíte, klinický obraz se skládá z celé řady příznaků, které jsou charakteristické pro mnoho dalších nemocí a jsou nespecifické. Proto na základě mozkových příznaků není diagnóza stanovena. Každý typ encefalopatie se však vyznačuje zvláštní příčinou a symptomy..

Stupně nemoci

Jakákoli encefalopatie se vyvíjí postupně, s neustálým výskytem nových příznaků a progresí starých. U příznaků choroby se tedy rozlišují 3 stupně encefalopatie: od prvního, nejmenšího po třetí stupeň, který se vyznačuje komplexními příznaky a zhoršenou adaptací těla.

1 stupeň

Encefalopatie v prvním stupni není pro pacienta vždy patrná. Pacienti často ani netuší, že jsou nemocní. První stupeň je charakterizován nejvíce nespecifickými příznaky:

  1. příležitostné mírné bolesti hlavy;
  2. únava, která je často vysvětlena pracovní zátěží nebo špatným počasím;
  3. obtížné usínání.

V této fázi s výskytem těchto příznaků mozek již částečně trpí nedostatkem krevního oběhu. Ochranné mechanismy těla nejprve kompenzují nedostatek ve formě snížené aktivity za účelem úspory energie. Centrální nervový systém přejde do režimu „úspory energie“. První stupeň může trvat až 12 let bez přechodu do další fáze a bez připoutání charakteristických příznaků.

2 stupně

Druhý stupeň se skládá z výraznějších příznaků. Na klinickém obrázku jsou přítomny stejné příznaky, kromě nich jsou také spojeny následujícími:

  • poškození paměti: pro pacienta je obtížnější zapamatovat si a reprodukovat informace, zabere více času na zapamatování si, kde jsou klíče nebo kde je auto na parkovišti;
  • bolest hlavy kombinovaná se závratěmi;
  • objevují se emoční ohniska, pacient je čím dál více podrážděnější;
  • pozornost je odkloněna - pro pacienta je obtížné soustředit se na lekci, neustále přechází na méně důležité záležitosti.

V mozku se na pozadí organického poškození objevují malé ohniskové oblasti, které nemají kyslík a živiny.

3 stupně

Ve třetím stupni se objevuje fokální encefalopatie. V mozku se objevují velké oblasti nekompetentních nervových buněk, což zhoršuje fungování centrálního nervového systému. Třetí stupeň je charakterizován hrubými poruchami mozku. Na klinickém obraze se objevují příznaky demence, emoční a volební sféra je naštvaná. Známky:

  1. snížená inteligence, rozptýlená pozornost, zapomnětlivost;
  2. myšlení je narušeno: stává se rigidním, důkladným, pomalým a podrobným; pro pacienty je obtížné rozlišovat mezi prvořadým a sekundárním.
  3. poruchy spánku;
  4. vznětlivost;
  5. snížení zrakové ostrosti a sluchu;
  6. motorické poruchy: narušena chůze, potíže s jídlem a péčí o sebe;
  7. emoční poruchy: časté změny nálady, euforie, deprese, emoční otupělost;
  8. volební sféra: motivace k aktivitě klesá, pacient nechce nic dělat, není motivována pracovat a studovat nové informace, zájem o koníčky a aktivity, které dříve přinesly potěšení, se ztratí.

Druhy onemocnění

Encefalopatie je souhrnný pojem, který se chápe jako soubor různých nosologií s jinou příčinou a klinický obraz se společným jmenovatelem - organické poškození mozku. Proto může být nemoc různého typu.

Posttraumatická

Posttraumatická encefalopatie je patologie charakterizovaná duševními a neurologickými poruchami, které se vyvinou během prvního roku po traumatickém poranění mozku v důsledku přímého mechanického poškození mozkové tkáně v důsledku mrtvice (otřes mozku, pohmoždění)..

Příznaky posttraumatické encefalopatie:

  1. Akutní a časté bolesti hlavy po poranění, závratě, nevolnosti a zvracení, sníženém výkonu, únavě, apatii, přecitlivělosti na světlo, zvuk a pachy.
  2. Psychopatické a neurózy podobné stavy. Patří mezi ně afektivní výbuchy, emoční labilita, hypochondrie, deprese, záchvaty nekontrolované agrese, lokomotiva, rancor.
  3. Syndrom zvýšeného intrakraniálního tlaku. Vyznačuje se bolestmi hlavy, nevolností a autonomními poruchami.
  4. Posttraumatická epilepsie. Vyskytuje se, pokud se v mozku vytvořilo patologické zaměření gliózy. Záchvaty mohou být doprovázeny bez ztráty vědomí nebo v jeho přítomnosti.
  5. Posttraumatický parkinsonismus. Vyznačuje se třesem končetin, nečinností, zvýšeným tonusem svalů.
  6. Posttraumatická mozek. Syndrom se projevuje snížením paměti, cefalgií, závratěmi, asténií a snížením intelektuálních schopností pacienta.

Posthypoxická encefalopatie

Posthypoxická encefalopatie je neurologické a duševní onemocnění, které je důsledkem dlouhodobé ischemie mozkových buněk. Často se vyskytuje u lidí, kteří utrpěli nouzové a terminální stavy (mrtvice, srdeční infarkt, kóma).

Takové formy posthypoxické encefalopatie se rozlišují:

  • Primární difúzní. Vyvíjí se na pozadí respiračního selhání a po klinické smrti.
  • Sekundární oběh. V důsledku kardiogenního a hypovolemického šoku klesá objem cirkulující krve. Může to být s masivním krvácením..
  • Toxický. Vzniká v důsledku těžké intoxikace nebo na pozadí závažných onemocnění vnitřních orgánů.
  • Lokálně ischemická. Kvůli mozkové trombóze.

Posthypoxická encefalopatie probíhá ve třech fázích:

  1. Náhradní. Nervové buňky trpí nedostatkem kyslíku, ale tělo to kompenzuje svými vlastními energetickými rezervami..
  2. Dekompenzace. Neuroni začnou umírat. Klinický obraz se projevuje mozkovými příznaky.
  3. Terminál. Kyslík již není dodáván do mozkové kůry. Funkce vyšší nervové aktivity postupně mizí.

Dysmetabolická encefalopatie

Tento druh nemoci se objevuje na pozadí hrubé metabolické poruchy v těle a zahrnuje několik poddruhů:

  • Uremická encefalopatie. Vyskytuje se v důsledku selhání ledvin, kdy se v těle hromadí dusíkaté metabolity v důsledku narušení filtrace a vylučovacích funkcí ledvin. Porucha rovnováhy voda-sůl a kyselina. Hormonální pozadí je také naštvaná.
    Pacient se rychle stává apatickým, lhostejným světu, úzkostným a vzrušeným a odpovědi na otázky se zpožděním. Postupně je vědomí zmatené, objevují se halucinace a záchvaty
  • Pankreatická encefalopatie Tvoří se na pozadí pankreatické nedostatečnosti. Začíná 3-4 dny po akutní pankreatitidě. Klinický obraz: silné vzrušení z úzkosti, zhoršené vědomí, halucinace, křečové záchvaty, stupor nebo kóma, někdy lze pozorovat akinetický mutismus.
  • Jaterní encefalopatie. K toxickému poškození centrálního nervového systému dochází v důsledku nedostatečné filtrační funkce jater, když se toxické metabolické produkty hromadí v krvi. Dlouhodobá jaterní encefalopatie vede ke snížení inteligence, hormonálních a neurologických poruch, deprese a zhoršeného vědomí až do bezvědomí.
  • Wernickeova encefalopatie. Objevuje se v důsledku akutního nedostatku vitaminu B1. Nedostatek živin vede k metabolickým poruchám v mozkových buňkách, které způsobují otoky a smrt neuronů. Nejčastější příčinou je chronický alkoholismus. Wernickeova encefalopatie se projevuje třemi klasickými příznaky: změnou vědomí, ochrnutím okulomotorických svalů a narušenou synchronizací pohybů v různých kosterních svalech těla. Takový klinický obraz se však objevuje pouze u 10% pacientů. U ostatních pacientů se symptomatologie vyvíjí s nespecifickými mozkovými příznaky.

Discirkulační

Dyscirkulační encefalopatie je poškození mozkových buněk způsobené dlouhodobým, chronickým a progresivním poškozením toku krve v mozku smíšeného původu. Vzhledem k jeho prevalenci je diagnostikováno 5% ruské populace. Nejběžnější je starší discirkulační encefalopatie.

Patologie je založena na dlouhodobém nedostatku kyslíku v mozku. Hlavními příčinami jsou feochromocytom, Itsenko-Kushinkaova choroba, chronická a akutní glomerulonefritida, která vyvolává vysoký krevní tlak a vede k hypertenzi. Vaskulární encefalopatie je nejčastěji nemoc komplexního původu, protože má také sekundární spouštěcí faktory: diabetes mellitus, poruchy srdečního rytmu, zánět krevních cév mozku, vrozené vady tepen a žil, otřes mozku, poškození mozku.

Konečný výsledek onemocnění je discirkulační leukoencefalopatie: vznikají četné malé ložiska ischémie (malé oblasti mozkového infarktu). Hmota mozku se stává jako houba.

Vaskulární encefalopatie probíhá ve třech stupních. Onemocnění stupně 1 je charakterizováno jemným mentálním poškozením, při kterém neurologický stav a vědomí zůstávají nedotčeny. Encefalopatie druhého stupně je charakterizována duševními a motorickými poruchami: pacient může spadnout, má chvějící se chůzi. Na klinickém obraze se často objevují křečové záchvaty. Nemoc třetího stupně je doprovázena známkami vaskulární demence: pacienti zapomínají, že jedli na snídani, kam vložili peněženku nebo klíče od domu. Pseudobulbarský syndrom, svalová slabost, chvění v končetinách.

Léčba discirkulační encefalopatie lidovými prostředky neprobíhá, proto by měla být léčba prováděna pouze pod dohledem lékaře nebo v nemocnici. Základem léčby je tedy etiopatogenetická terapie, která je zaměřena na odstranění příčin a patologických mechanismů, které vedou k poruše mozkového oběhu nebo k ní vedou.

Kolik můžete žít: prognóza života se liší od stádia onemocnění, u kterého ji lékaři diagnostikovali, od postupu a účinnosti léčby. U každého pacienta jde o individuální ukazatel. Někdo může žít s patologií až do konce života a někdo za 2-3 roky bude mít hypertenzní krizi a cévní mozkovou příhodu, což povede ke smrti pacienta.

Zdravotní postižení s discirkulační encefalopatií přírody pro 2. a 3. stupeň nemoci, protože v první fázi jsou funkční poruchy reverzibilní.

Leukoencefalopatie

Leukoencefalopatie vaskulárního původu je onemocnění, které se vyznačuje tvorbou malých nebo velkých ložisek v mozku. Nejčastěji je postižena bílá hmota, a proto název pokračoval - leukoencefalopatie. Nemoc má tendenci neustále postupovat a zhoršovat funkci vyšší nervové aktivity.

  1. Malá fokální leukoencefalopatie vaskulárního původu. V bílé hmotě vznikají v důsledku onemocnění tepen a žil (zhoršený výtok, zúžení lumenu, zánět stěn, tromboembolismus). Muži nad 55 let obvykle trpí. Fokální leukoencefalopatie vaskulárního původu nakonec vede k demenci.
  2. Multifokální leukoencefalopatie. Toto onemocnění je charakterizováno demyelinizací nervových vláken, která je založena na vlivu virů, které ničí bílou hmotu mozku. Nejčastější příčinou je polyomavirus nebo virus lidské imunodeficience.
  3. Periventrikulární encefalopatie. Je doprovázena porážkou bílé hmoty hlavně u dětí. Periventrikulární forma je běžnou příčinou dětské mozkové obrny. Toto onemocnění je charakterizováno tvorbou ložisek odumřelých nervových buněk. Při pitvě jsou v mozku detekovány symetrické mnohočetné srdeční infarkty nervového systému. V těžkých případech se dítě narodí mrtvé.

Klinický obraz leukoencefalopatie:

  • poruchy koordinace a pohybu;
  • porucha řeči;
  • zrakové a sluchové postižení;
  • astenie, celková slabost, emoční nestabilita;
  • mozkové příznaky.

Zbytkový

Co je zbytková encefalopatie, je poškození mozku v důsledku infekcí nebo poranění nervového systému. U dítěte se nemoc vytváří v důsledku hypoxického poškození mozku na pozadí patologického porodu nebo uškrcení pupeční šňůry. V raném věku často vede k dětské mozkové obrně. V tomto případě je zbytková encefalopatie u dětí synonymem dětské mozkové obrny a je její identifikace. U dospělých je reziduální encefalopatie samostatná nozologie, která je implikována jako soubor reziduálních účinků po onemocnění mozku nebo léčbě. Například se po chirurgickém zákroku nebo po mozkovém nádoru může postupně tvořit organická encefalopatie.

Klinický obraz reziduální encefalopatie je charakterizován hlavně mozkovými příznaky, jako jsou křeče, emoční poruchy, apatie, bolesti hlavy, tinnitus, blikající oči v očích a dvojité vidění..

Jednotlivé příznaky a formy závisí na konkrétní nemoci. Například zbytková encefalopatie se zhoršenou tvorbou řeči může být pozorována u pacientů, kteří utrpěli mrtvici s převládající ischémií v časných nebo čelních oblastech, tj. V oblastech, které jsou odpovědné za reprodukci a vnímání řeči. Současně je zbytková encefalopatie perinatální geneze charakterizována zbytkovými poruchami mozkové aktivity, ke kterým došlo při tvorbě plodu a porodu..

Hypertenzivní

Hypertenzní encefalopatie je progresivní onemocnění, které se vyskytuje na pozadí špatně kontrolované hypertenze, při které je nedostatek mozkové cirkulace. Toto onemocnění je doprovázeno patologickými změnami v cévách a žilách mozku, což vede k ztenčení stěn krevních cév. To zvyšuje pravděpodobnost krvácení do mozkové tkáně, což vede k hemoragické mrtvici. Vývoj vaskulárních poruch vede k doprovodné formě - mikroangioencefalopatii.

Příznaky hypertenzní encefalopatie jsou nespecifické příznaky poruch mozku, včetně: narušené duševní aktivity, apatie, emoční lability, podrážděnosti, poruchy spánku. V pozdějších stádiích je onemocnění doprovázeno narušenou koordinací pohybů, křečovými záchvaty a celkovou sociální maladaptací.

Akutní hypertenzní encefalopatie je akutní stav charakterizovaný vědomím, těžkou bolestí hlavy, sníženým zrakem a epileptickými záchvaty..

Toxický

Toxická alkoholická encefalopatie je poškození a smrt neuronů způsobená toxickými nebo alkoholickými účinky na mozkovou kůru. Příznaky

  1. Astenie, apatie, emoční nestabilita, podrážděnost, temperament.
  2. Poruchy trávicího traktu.
  3. Poruchy vegetace.

Toxická encefalopatie vede k následujícím syndromům:

  • Korsakovská psychóza: fixativní amnézie, dezorientace v prostoru, atrofie svalových vláken, zhoršená chůze, hypestezie.
  • Gaye-Wernikeho syndrom: delirium, halucinace, narušené vědomí a myšlení, porucha řeči, dezorientace, otok v oblasti měkkých tkání obličeje, třes.
  • Pseudo-paralýza: amnézie, bludy vznešenosti, ztráta kritiky za něčí jednání, otřesy kosterních svalů, snížené reflexy šlach a povrchová citlivost, zvýšený tonus svalů.

Smíšený

Encefalopatie smíšeného původu - onemocnění charakterizované kombinací několika forem nemoci (encefalopatie kombinovaného původu). Například organická porucha nastane, když je ovlivněno několik faktorů najednou: žilní stáza, arteriální hypertenze, mozková arterioskleróza, selhání ledvin a pankreatitida.

Encefalopatie komplexní geneze je rozdělena do tří stupňů:

  1. První stupeň je charakterizován letargií, únavou, nerozhodností, bolestmi hlavy, poruchami spánku, depresí, autonomními poruchami.
  2. Smíšená encefalopatie 2. stupně je doprovázena stálostí předchozích příznaků, navíc k nim jsou přidávány psychoemotivní poruchy ve formě labilní nálady, krátké nálady. Často se vyvíjí akutní polymorfní psychotická porucha s paranoia..
  3. Třetí stupeň se projevuje hrubými funkčními a organickými nevratnými změnami v mozku. Snižuje inteligenci, paměť a pozornost, snižuje slovní zásobu. Jednotlivec má sociální degradaci. Pozorovány jsou také neurologické poruchy, jako je narušená chůze, koordinace, třes, snížené vidění a sluch. Na klinickém obrázku jsou často křečové záchvaty a zhoršené vědomí.

U dětí

Encefalopatie u novorozenců je organická a funkční mozková léze, ke které došlo v období intrauterinního vývoje dítěte. U dětí je narušena regulace vyšší nervové aktivity a objevují se příznaky utlačeného vědomí nebo nadměrné vzrušení. Klinický obraz encefalopatie u novorozenců je doprovázen křečemi, zvýšeným intrakraniálním tlakem a autonomními poruchami. U dětí starších než jeden rok je pozorováno zpoždění ve vývoji psychomotoru. Dítě se učí pomalu, začne mluvit a chodit pozdě.

Po narození má dítě mozkové příznaky. V tomto případě je diagnóza „nespecifikovaná encefalopatie“ u kojenců. K objasnění důvodů lékaři předepisují další diagnostiku: krev, analýzu moči, neurosonografii, zobrazování magnetickou rezonancí.

U novorozenců se vyskytuje bilirubinová encefalopatie. Toto onemocnění se objevuje jako výsledek bilirubinémie, když je v biochemickém krevním testu detekována zvýšená hladina bilirubinu. Toto onemocnění se objevuje na pozadí hemolytického onemocnění novorozence v důsledku konfliktu s Rhesusem nebo infekční toxoplazmózy.

Klinický obraz bilirubinové encefalopatie:

  • Dítě je slabé, má snížený svalový tonus, špatnou chuť k jídlu a spánku, křičí bez emocí.
  • Ruce jsou sevřeny v pěst, ikterické kůže, brada je přivedena na hruď.
  • Křečové záchvaty.
  • Fokální neurologické příznaky.
  • Zpožděný mentální a motorický vývoj.

Diagnóza a léčba

Diagnóza encefalopatie zahrnuje následující položky:

  1. Rheoencefalografie a ultrazvuk. Pomocí těchto metod lze odhadnout průtok krve v hlavních tepnách krku a mozku..
  2. Vnější objektivní kontrola. Jsou studovány reflexy, vědomí, nervová aktivita, síla svalů, reakce na světlo, řeč a další ukazatele.
  3. Anamnéza. Studuje se dědičnost a život pacienta: co bylo nemocné, jaký je výsledek nemoci, jaké operace byly provedeny.

Předepsány jsou také vysoce přesné diagnostické metody: počítačové a magnetické rezonance.

CT známky encefalopatie

Počítačová tomografie může vizualizovat příznaky encefalopatie. Ohniskové zóny poškození mozku jsou tedy představovány sníženou hustotou. Na obrázku jsou nalezeny různé velikosti.

MR známky encefalopatie

Zobrazování magnetickou rezonancí vykazuje známky difúzní atrofie mozkové látky: hustota obrazu se snižuje, subarachnoidální prostor se rozšiřuje, dutiny komor mozku se zvyšují.

Léčba encefalopatie je určována příčinou a stádiem nemoci. Používají se tedy následující metody ošetření:

  • Léky S jejich pomocí je možné odstranit příčinu (virus) a potlačit patofyziologické mechanismy, například lokální ischemii v čelní kůře.
  • Fyzikální terapie zohledňující fyzioterapeutická cvičení, masáže, procházky.

Obecně se při léčbě encefalopatie věnuje největší pozornost odstraňování příčin a příznaků nemoci. Léčba lidovými prostředky se používá na vlastní nebezpečí a na riziko pacienta. Účinnost domácích prostředků tradiční medicíny je tedy pochybná. Kromě toho může způsobit vedlejší účinky a odvrátit pacienta od hlavní léčby..