Hlavní

Skleróza

Cévní mozková nedostatečnost: klinika, diagnostika a terapie

Mrtvice a chronické formy mozkové vaskulární nedostatečnosti jsou jedním z nejnaléhavějších problémů moderní neurologie. Podle epidemiologických údajů je výskyt mrtvice na světě 150 případů na 100 tisíc lidí v tis

Mrtvice a chronické formy mozkové vaskulární nedostatečnosti jsou jedním z nejnaléhavějších problémů moderní neurologie. Podle epidemiologických údajů je výskyt mrtvice na světě 150 případů na 100 tisíc lidí ročně. Chronické oběhové selhání mozku je také velmi rozšířené..

V domácí literatuře se termín „discirkulační encefalopatie“ (DE) obvykle používá k označení klinického syndromu poškození mozku v důsledku nedostatečného přísunu krve do mozku. Podle klasifikace vaskulárních onemocnění mozku navržených E.V. Schmidtem (1985) se dyscirkulační encefalopatie týká chronických cerebrovaskulárních poruch.

Cévní onemocnění mozku (E.V. Schmidt et al., 1985)

  • Akutní cévní mozková příhoda

- Ischemická mrtvice (trombotická, embolická, hemodynamická, lakunární)

- Hemoragická mrtvice (parenchymální krvácení, subarachnoidální krvácení)

* Přechodná cévní mozková příhoda

- Přechodné ischemické útoky

- Hypertenzní mozkové krize

Chronická cévní mozková příhoda

* Počáteční projevy nedostatečného přísunu krve do mozku

Jak však ukazují moderní studie, řada kardiovaskulárních onemocnění zpravidla vede současně k chronické mozkové ischemii ak opakované akutní mozkové příhodě. Proto by bylo správnější definovat discirkulační encefalopatii jako syndrom chronického progresivního poškození mozku, který je založen na opakovaných mrtvicích a / nebo chronické nedostatečnosti krevního zásobení mozku (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

Etiologie a patogeneze DE

Nejběžnějšími příčinami zhoršeného přísunu krve do mozku jsou ateroskleróza hlavních tepen hlavy, srdeční onemocnění s vysokým rizikem tromboembolismu v mozku a hypertenze. Méně často se cerebrovaskulární poruchy vyvíjejí v důsledku zánětlivých změn krevních cév (vaskulitida), poruch koagulace, vaskulárních malformací atd. Ve velké většině případů se cerebrální vaskulární nedostatečnost vyvíjí u starších pacientů trpících výše uvedenými kardiovaskulárními chorobami.

Jak vyplývá z definice DE, hrají při tvorbě tohoto syndromu roli 2 hlavní patogenetické mechanismy: cévní mozková příhoda a chronická mozková ischémie. Ischemické mozkové mrtvice se vyvíjejí v důsledku trombózy mozkových tepen, tromboembolismu v mozku, arteriolosclerózy, reologických a hemodynamických poruch.

Chronická cerebrální ischemie je založena na strukturálních změnách vaskulární stěny, ke kterým dochází v důsledku dlouhodobé arteriální hypertenze nebo aterosklerotického procesu. Bylo zjištěno, že lipogialinóza cév malého kalibru pronikajících do mozku může vést k chronické ischemii hlubokých dělení bílé hmoty. Odrazem tohoto procesu jsou změny v bílé hmotě (leukoaraióza), které jsou definovány jako fokální nebo difúzní změny intenzity signálu z hlubokých mozkových struktur v T2-vážených obrazech s magnetickou rezonancí mozku. Tyto poruchy jsou považovány za typické neuroimagingové příznaky, které se vyvinou u pacientů s dlouhodobou nekontrolovanou hypertenzí..

Klinické projevy DE

Klinický obraz DE je velmi variabilní. Jak je uvedeno výše, většina pacientů s chronickými vaskulárními onemocněními mozku má anamnézu, často se opakuje. Lokalizace přenesených mrtvic nepochybně do značné míry určuje vlastnosti kliniky. Ve velké většině případů s cerebrovaskulární patologií, spolu s důsledky minulých mrtvic, však existují také neurologické, emoční a kognitivní příznaky dysfunkce čelních laloků mozku. Tato symptomatologie se vyvíjí v důsledku narušení spojení mezi frontální kůrou a subkortikálními bazálními gangliemi (jev „separace“). Důvodem „separace“ jsou difúzní změny v bílé hmotě mozku, které, jak bylo uvedeno výše, jsou důsledkem patologie mozkových cév malého kalibru.

V závislosti na závažnosti poruch je obvyklé rozlišovat 3 stupně discirkulační encefalopatie. První etapa je charakterizována hlavně subjektivními neurologickými příznaky. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, závratě, těžkost nebo hluk v hlavě, poruchy spánku, únavu při fyzickém a duševním stresu. Základem těchto příznaků je mírné nebo mírné snížení pozadí nálady spojené s dysfunkcí čelních laloků mozku. Objektivně zjištěné mírné zhoršení paměti a pozornosti a případně i dalších kognitivních funkcí. Asymetrické zvýšení šlachových reflexů, nejistota při provádění koordinačních testů, lze zaznamenat mírné změny chůze. V diagnostice mozkové cévní nedostatečnosti v této fázi patologického procesu mají velký význam instrumentální výzkumné metody, které mohou detekovat patologii mozkových cév.

Druhá fáze discirkulační encefalopatie je indikována v případech, kdy neurologické nebo duševní poruchy tvoří klinicky definovaný syndrom. Například to může být syndrom mírné kognitivní poruchy. Tato diagnóza je platná v případech, kdy zhoršená paměť a jiné kognitivní funkce jasně překračují věkovou normu, ale nedosahují závažnosti demence. Ve druhé fázi DE se také mohou vyvinout neurologické poruchy, jako je pseudobulbarský syndrom, centrální tetraparéza, zpravidla asymetrické, extrapyramidové poruchy ve formě hypokineze, mírné nebo střední zvýšení svalového tonusu plastickým typem, ataktický syndrom, neurologické poruchy močení atd..

Ve třetím stádiu discirkulační encefalopatie je zaznamenána kombinace několika výše uvedených neurologických syndromů a zpravidla je přítomna vaskulární demence. Vaskulární demence je jednou z nejzávažnějších komplikací, které se vyvíjejí s nepříznivým průběhem cévní nedostatečnosti cév. Podle statistik je vaskulární etiologie základem nejméně 10-15% demence u starších osob.

Vaskulární demence, stejně jako DE jako celek, je patogeneticky heterogenní stav. Vaskulární demence je možná po jediném mrtvici v oblasti mozku, která je strategická pro kognitivní aktivitu. Například demence se může vyvíjet akutně v důsledku srdečního infarktu nebo krvácení v thalamu. Mnohem častěji je však vaskulární demence způsobena opakovanými mrtvicemi (tzv. Multiinfarktová demence). Dalším patogenetickým mechanismem vaskulární demence je chronická mozková ischemie, jejíž odrazem jsou změny v bílé hmotě mozku. Konečně, kromě mozkové ischémie a hypoxie v patogenezi demence u cerebrovaskulárního onemocnění, alespoň u některých pacientů s DE hrají důležitou roli sekundární neurodegenerativní změny. Moderní studie přesvědčivě prokázaly, že nedostatečný přísun krve do mozku je významným rizikovým faktorem pro rozvoj degenerativních onemocnění centrální nervové soustavy, zejména Alzheimerovy choroby. Přidání sekundárních neurodegenerativních změn samozřejmě zhoršuje a modifikuje kognitivní poškození u cerebrovaskulárních chorob. V takových případech je diagnóza smíšené (vaskulárně-degenerativní) demence platná.

Klinické projevy vaskulární demence v každém případě závisí na patogenetických mechanismech, které určují onemocnění. U demence po cévní mozkové příhodě a při více infarktu závisí funkce kliniky na umístění mrtvic. Změny bílé hmoty hlubokých laloků mozku v důsledku chronické ischémie vedou k poznávacím poruchám „frontálního“ typu. U těchto poruch jsou emoční poruchy typické ve formě snížení náladového pozadí, deprese nebo apatie, ztráty zájmu o životní prostředí. Emocionální labilita je také velmi charakteristická, což je rychlá, někdy bez příčinné změny nálady, slzy nebo zvýšené podrážděnosti. V kognitivní sféře jsou určovány poruchy paměti a pozornosti, pomalé myšlení, snížená intelektuální flexibilita, potíže spojené s přechodem z jednoho typu činnosti na druhý. Chování pacientů se mění: je zaznamenána schopnost sebekritiky a pocit vzdálenosti, zvýšená impulzivita a rozptylitelnost, mohou existovat příznaky, jako je nedodržování pravidel chování přijatých ve společnosti, asociální, hloupost, plochý a nevhodný humor atd..

Přítomnost sekundárních neurodegenerativních změn vaskulární demence se projevuje především progresivními poruchami paměti. Kromě toho pacient ve větší míře zapomíná, co se stalo nedávno, zatímco vzpomínky na vzdálené události zůstávají po dlouhou dobu. Pro neurodegenerativní proces jsou také velmi charakteristické prostorová orientace a poruchy řeči..

Diagnóza discirkulační encefalopatie

Pro diagnostiku syndromu discirkulační encefalopatie je nezbytná důkladná studie anamnézy onemocnění, posouzení neurologického stavu a použití neuropsychologických a instrumentálních výzkumných metod. Je důležité zdůraznit, že přítomnost kardiovaskulárních chorob u starší osoby sama o sobě dosud nepředstavuje důkaz o cerebrovaskulárním onemocnění. Nutnou podmínkou pro správnou diagnózu je získání přesvědčivého důkazu o příčinném vztahu mezi neurologickými a kognitivními příznaky a cerebrovaskulární patologií, což se odráží v diagnostických kritériích DE, které jsou dnes akceptovány..

Diagnostická kritéria pro DE (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001)

  • Přítomnost známek (klinická, anamnéza, instrumentální) poškození mozku.
  • Přítomnost známek akutní nebo chronické mozkové discirkulace (klinická, anamnéza, instrumentální).
  • Přítomnost příčinné souvislosti mezi hemodynamickými poruchami a vývojem klinických, neuropsychologických a psychiatrických příznaků.
  • Klinické a paraklinické známky progrese cerebrovaskulární nedostatečnosti.

Důkazem vaskulární etiologie příznaků bude přítomnost fokálních neurologických příznaků, historie mrtvice, charakteristické změny v neuroimagingu, jako jsou postischemické cysty nebo výrazné změny v bílé hmotě.

Léčba cerebrovaskulárních chorob

Oběhové selhání je komplikací různých kardiovaskulárních chorob. Etiotropická terapie DE by proto měla být zaměřena především na patologické procesy, které jsou základem mozkové vaskulární nedostatečnosti, jako je arteriální hypertenze, ateroskleróza hlavních tepen hlavy, srdeční choroby atd..

Antihypertenzní terapie je nezbytným faktorem sekundární prevence nárůstu mentálních a motorických příznaků cévní mozkové nedostatečnosti. Dosud však nebyla vyřešena otázka, jaké ukazatele krevního tlaku by se mělo při léčbě hypertenze dosáhnout. Většina neurologů se domnívá, že úplná normalizace krevního tlaku u starších pacientů s dlouhou anamnézou hypertenze, zatímco snižuje riziko akutních vaskulárních epizod, může současně přispět ke zhoršení chronické ischemie mozku a ke zvýšení závažnosti kognitivního poškození „frontálního“ typu.

Přítomnost hemodynamicky významné aterosklerózy hlavních tepen hlavy vyžaduje jmenování protidestičkových agens. Přípravky s prokázanou protidoštičkovou aktivitou zahrnují kyselinu acetylsalicylovou v dávkách 75-300 mg denně a klopidogrel (Plavix) v dávce 75 mg denně. Studie ukázala, že jmenování těchto léků snižuje riziko ischemických příhod (infarkt myokardu, ischemická mrtvice, periferní trombóza) o 20-25%. V současné době byla prokázána možnost současného užívání těchto léků. Dipyridamol (zvonkohry), který se používá v dávkách 25 mg třikrát denně, také patří k lékům s protidoštičkovými vlastnostmi. Monoterapie tímto lékem nezajišťuje profylaxi mozkové nebo jiné ischemie, avšak při kombinaci dipyridamol významně zvyšuje profylaktický účinek kyseliny acetylsalicylové. Kromě jmenování protidestičkových agens vyžaduje přítomnost aterosklerotické stenózy hlavních tepen hlavy, aby byl pacient konzultován vaskulárním chirurgem, aby rozhodl o vhodnosti chirurgického zákroku.

V přítomnosti vysokého rizika tromboembólie v mozku, například v případech fibrilace síní a defektů chlopně v síni, mohou být antiagregační činidla neúčinná. Tyto podmínky slouží jako ukazatel pro jmenování nepřímých antikoagulancií. Drogou volby je warfarin. Nepřímá antikoagulační terapie by měla být prováděna pod přísným dohledem indexů koagulogramu..

Přítomnost hyperlipidémie, která není korigována dietou, vyžaduje jmenování léků snižujících lipidy. Nejslibnější drogy ze skupiny statinů (zokor, simvor, simgal, rovacor, medostatin, mevacor atd.). Podle některých zpráv terapie těmito činidly nejen normalizuje metabolismus lipidů, ale má také pravděpodobně profylaktický účinek ve vztahu k vývoji sekundárního neurodegenerativního procesu na pozadí cerebrovaskulárního onemocnění..

Důležitým patogenetickým opatřením je také účinek na další známé rizikové faktory pro mozkovou ischemii. Patří mezi ně kouření, cukrovka, obezita, fyzická nečinnost atd..

V přítomnosti mozkové vaskulární nedostatečnosti je předepisování léků, které ovlivňují hlavně mikrovaskulaturu, patogeneticky zdůvodněno. Tyto zahrnují:

  • inhibitory fosfodiesterázy: eufillin, pentoxifylin, vinpocetin, tanakan atd. Vazodilatační účinek těchto léků je spojen se zvýšením obsahu cAMP v buňkách hladkého svalstva cévní stěny, což vede k jejich relaxaci a ke zvýšení cévního lumenu;
  • blokátory vápníkových kanálů: cinnarizin, flunarizin, nimodipin. Mají vazodilatační účinek v důsledku snížení intracelulárního obsahu vápníku v buňkách hladkého svalstva cévní stěny. Klinické zkušenosti naznačují, že blokátory kalciových kanálů, jako je cinnarizin a flunarizin, mohou být účinnější při selhání oběhu v obratlově baziliárním systému; to se projevuje příznaky jako závratě a nestabilita při chůzi;
  • blokátory α2-adrenergní receptory: nicergolin. Tento lék eliminuje vazokonstrikční účinek mediátorů sympatického nervového systému: adrenalin a norepinefrin..

Vasoaktivní léky jsou jedním z nejčastěji předepisovaných léků v neurologické praxi. Kromě vazodilatačního účinku má mnoho z nich také pozitivní metabolické účinky, což umožňuje použití těchto léků jako symptomatické nootropické terapie. Experimentální údaje naznačují, že vazoaktivní lék tanakan má schopnost deaktivovat volné radikály, čímž omezuje procesy peroxidace lipidů. Antioxidační vlastnosti tohoto léčiva umožňují jeho použití i pro sekundární prevenci zvýšení poškození paměti a dalších kognitivních funkcí v případě sekundárních neurodegenerativních změn..

V domácí praxi se vazoaktivní léky obvykle předepisují v kurzech 2–3 měsíce 1–2krát ročně.

Metabolická terapie se široce používá při mozkové vaskulární nedostatečnosti, jejímž účelem je stimulovat reparativní procesy mozku spojené s neuronální plasticitou. Kromě toho mají metabolická léčiva symptomatický nootropní účinek..

Piracetam byl první lék specificky syntetizovaný, který ovlivňuje paměť a další vyšší mozkové funkce. V posledních letech však bylo možné prokázat, že v dříve užívaných dávkách má tento lék relativně malý klinický účinek. Proto se v současné době doporučuje používat piracetam v dávkách nejméně 4 až 12 g / den. Vhodnější intravenózní podání tohoto léčiva ve fyziologickém roztoku: 20-60 ml piracetamu na 200 ml fyziologického roztoku intravenózně, 10-20 infuzí za cyklus.

Peptidergní lék cerebrolysin se neméně úspěšně používá při mozkové vaskulární nedostatečnosti, stejně jako při vaskulární a degenerativní demenci. Stejně jako v případě piracetamu se v posledních letech názory na dávkovací režim tohoto léčiva výrazně změnily. Podle moderních myšlenek se klinický účinek objevuje v případě intravenózního podání cerebrolysinu v dávkách 30-60 ml intravenózně ve 200 ml fyziologického roztoku, 10-20 infuzí za cyklus.

Actopegin se také týká peptidergických léčiv, která příznivě ovlivňují mozkový metabolismus. Actovegin se používá jako intravenózní infuze (250–500 ml na infuzi, 10–20 infuzí na cyklus) nebo jako intravenózní nebo intramuskulární injekce 2–5 ml 10–20 injekcí nebo 200–400 mg perorálně 3x denně. během 2-3 měsíců.

Podobně jako vazoaktivní léky se metabolická terapie provádí v kurzech 1-2krát ročně. Kombinovaná vazoaktivní a metabolická terapie je patogeneticky odůvodněná a vhodná. V současné době má lékař k dispozici několik kombinovaných lékových forem, které zahrnují účinné látky s vazoaktivním a metabolickým účinkem. Mezi tyto léky patří instenon, vinpotropil, fezam a několik dalších..

Vývoj syndromu vaskulární demence vyžaduje intenzivnější nootropickou terapii. Z moderních nootropických léčiv mají inhibitory acetylcholinesterázy nejsilnější klinický účinek na kognitivní funkce. Léky této skupiny byly zpočátku používány k léčbě mírné až střední demence u Alzheimerovy choroby. Dnes je prokázáno, že acetylcholinergní nedostatečnost hraje důležitou patogenetickou roli nejen u tohoto onemocnění, ale také u vaskulární a smíšené demence. Z indikací pro jmenování inhibitorů acetylcholinesterázy se proto stále více objevují kognitivní poruchy vaskulární a smíšené etiologie..

V Rusku jsou dnes k dispozici 2 léky ze skupiny nejnovější generace inhibitorů acetylcholinesterázy: exelon a reminil. Exelon se předepisuje v počáteční dávce 1,5 mg 2krát denně, poté se jednotlivá dávka zvyšuje o 1,5 mg každé 2 týdny. až 6,0 mg 2krát denně nebo do výskytu vedlejších účinků. Mezi časté nežádoucí účinky přípravku Exelon patří nevolnost a zvracení. Tyto jevy nepředstavují ohrožení života nebo zdraví pacienta, ale mohou narušovat dosažení terapeutického účinku. Reminyl se předepisuje 4 mg 2krát denně po dobu prvních 4 týdnů a poté 8 mg 2krát denně. Tento lék bude méně pravděpodobně způsobovat nepříznivé účinky..

Inhibitory acetylcholinesterázy první generace zahrnují neuromidin. Podle některých zpráv má toto léčivo pozitivní nootropní účinek u vaskulární i primární degenerativní i smíšené demence. Předepisuje se v dávce 20–40 mg 2krát denně.

Léčba inhibitory acetylcholinesterázy by měla být prováděna nepřetržitě. V tomto případě je nutné kontrolovat hladinu jaterních enzymů v krvi jednou za 3–6 měsíců.

Jmenování akatinol memantinu je také patogeneticky odůvodněno u vaskulární demence. Toto léčivo je inhibitorem glutamátových NMDA receptorů. Nepřetržité používání akatinol memantinu má symptomatický nootropní účinek a pravděpodobně zpomaluje rychlost nárůstu kognitivní poruchy. Účinek léku se projevil jak u mírné, tak u střední a u těžké demence. Je třeba poznamenat, že akatinol memantin je jediným lékem účinným ve stadiu těžké demence. Předepisuje se během prvního týdne 5 mg jednou denně, během druhého týdne - 5 mg 2krát denně, počínaje třetím týdnem a poté neustále - 10 mg 2krát denně.

Závěrem je třeba zdůraznit, že komplexní posouzení stavu kardiovaskulárního systému u pacientů s cerebrovaskulární nedostatečností, jakož i dopadu na příčinu poruch i na hlavní příznaky DE, nepochybně přispívá ke zlepšení kvality života pacientů ak prevenci závažných komplikací cerebrovaskulární nedostatečnosti jako vaskulární demence a poruchy pohybu.

V. V. Zakharov, doktor lékařských věd
Klinika nervových chorob pojmenovaná po A. Ya Kozhevnikova, Moskva

Chronická progresivní cévní mozková nedostatečnost

Vyskytuje se na pozadí mozkové arteriosklerózy nebo hypertenze a projevuje se dyscirkulační encefalopatií.

Klinika má bolesti hlavy, závratě, sníženou paměť, tinnitus a zvýšenou únavu. Jak nemoc postupuje, mohou se objevit fokální neurologické příznaky: poruchy koordinace, motorické poruchy, patologické reflexy, poruchy řeči, jevy parkinsonismu.

Poruchy paměti a postupu pozornosti. Může dojít k určitému snížení inteligence..

Porucha míchy.

Jsou akutní a chronické, ischemické a hemoragické.

Etiologické faktory podobné mozkovým poruchám mozku.

Příznaky se projevují akutním nebo pozvolným zvětšením ohniskové délky: ochablou ochrnutím, ochrnutím v oblasti inervované postiženými oblastmi mozku, spastickou parézou nebo ochrnutím ve svalech inervovaných oblastmi míchy umístěnými pod postiženou oblastí, citlivými poruchami typu dirigenta, narušenou funkcí pánevních orgánů. U hemoragických páteřních tahů se mohou objevit příznaky pochvy.

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost je pomalu postupující mozková dysfunkce vyplývající z obecného a / nebo malého fokálního poškození mozkové tkáně v přítomnosti dlouhodobé cerebrovaskulární nedostatečnosti.

Synonyma:
  • encefalopatie,
  • chronická mozková ischemie,
  • pomalá progresivní cévní mozková příhoda,
  • chronické ischemické onemocnění mozku,
  • cerebrovaskulární nedostatečnost,
  • vaskulární encefalopatie,
  • aterosklerotická encefalopatie,
  • hypertonická encefalopatie,
  • aterosklerotická angioencefalopatie,
  • vaskulární (aterosklerotický) parkinsonismus,
  • vaskulární (pozdní) epilepsie,
  • vaskulární demence.

Termín „discirkulační encefalopatie“ vstoupil do domácí neurologické praxe nejrozšířeněji, což si dodnes udržuje svůj význam.

Příčiny chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti:

Hlavní:

Další:

  • srdeční onemocnění se známkami chronického selhání oběhu;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • vaskulární anomálie, dědičné angiopatie;
  • žilní patologie;
  • vaskulární komprese;
  • arteriální hypotenze;
  • cerebrální amyloidóza;
  • diabetes;
  • vaskulitida;
  • krevní nemoci.

Pro správnou funkci mozku je nutná vysoká hladina krevního zásobení. Mozek, jehož hmotnost je 2,0 - 2,5% tělesné hmotnosti, spotřebuje 20% krve cirkulující v těle. Tok krve mozkem v hemisférách je 50 ml na 100 gramů za minutu, spotřeba glukózy je 30 μmol na 100 gramů za minutu a v šedé hmotě jsou tyto hodnoty 3-4krát vyšší než v bílé. V klidu je mozková spotřeba kyslíku 4 ml na 100 gramů za minutu, což odpovídá 20% veškerého kyslíku vstupujícího do těla. S věkem a za přítomnosti patologických změn klesá hodnota průtoku krve mozkem, což hraje rozhodující roli ve vývoji a zvyšování chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti.

Přítomnost bolesti hlavy, závratě, ztráty paměti, poruch spánku, výskytu hluku v hlavě, hučení v uších, rozmazané vidění, celková slabost, zvýšená únava, snížená výkonnost a emoční labilita - tyto příznaky nejčastěji jednoduše „informují“ osobu o únavě. Pouze s potvrzením vaskulární geneze „astenického syndromu“ a identifikací fokálních neurologických příznaků je diagnóza „discirkulační encefalopatie“..

Základ klinického obrazu discirkulační encefalopatie je v současné době považován za kognitivní (kognitivní) poškození. V případě chronické cerebrovaskulární příhody by měl být zaznamenán inverzní vztah mezi přítomností stížností, zejména odrážející schopnost kognitivní aktivity (paměť, pozornost) a závažností chronické nedostatečnosti: čím více kognitivních (kognitivních) funkcí trpí, tím méně stížností. Souběžně se vyvíjejí emoční poruchy (emoční labilita, setrvačnost, nedostatek emoční reakce, ztráta zájmu), různé „motorické poruchy“ (poruchy chůze a rovnováhy)..

Neurologické syndromy s discirkulační encefalopatií:

- vestibulo-cerebelární syndrom - stížnosti na závratě a nestabilitu při chůzi, kombinované s nystagmy a koordinačními poruchami;

- pyramidový syndrom - charakterizovaný šlachovými reflexy, paréza je mírná, jejich přítomnost naznačuje předchozí mrtvici;

- Parkinsonův syndrom je charakterizován pomalými pohyby, hypomyémií, nevalkulární rigiditou, třesem chybí, poruchy chůze jsou charakterizovány zpomalením rychlosti chůze, zkrácením délky kroku, „uklouznutím“, zamícháním kroku, mělkým a rychlým dupáním na místě, otočením celého těla nerovnováhou, která je někdy doprovázena nevyvážeností podzim. Při chronické nedostatečnosti mozkového oběhu se motorické poruchy projevují především poruchami chůze a rovnováhy;

- pseudobulbarský syndrom - dysartrie, dysfagie, dysfonie, epizody násilného pláče nebo smíchu a objevují se a postupně se zvětšují reflexy ústního automatismu;

- psychoorganický syndrom se může projevit jako emocionálně afektivní poruchy (asteno-depresivní a úzkost-depresivní), kognitivní (kognitivní) poruchy;

- cefalgický syndrom (bolest hlavy) - snižuje se s postupem onemocnění. Etiologie a patogeneze bolestí hlavy lze považovat za projevy osteochondrózy krční páteře a také za bolest hlavy (GBN) - často vyplývající z deprese.

Všechny syndromy charakteristické pro discirkulační encefalopatii jsou založeny na rozpojení intracerebrálních spojení v důsledku difúzního poškození bílé hmoty mozku..

Moderní přístupy k léčbě chronické cévní mozkové příhody

V průběhu let se stává problém léčby chronických cerebrovaskulárních poruch stále důležitější. Článek je věnován posouzení účinnosti používání jedné z nejslibnějších skupin neuroprotektivních léků - léků na bázi kyseliny jantarové - a jejího domácího zástupce Cytoflavinu..

Klíčová slova: cerebrovaskulární onemocnění, chronická cerebrovaskulární nedostatečnost, arteriální hypertenze, ateroskleróza, cytoflavin.

Cerebrovaskulární choroby (CEH) představují nejdůležitější lékařský a sociální problém naší doby. Tragédie spočívá nejen ve vysokém výskytu CEH, ale také v úmrtnosti a postižení pacientů s těmito nemocemi. V Rusku je tedy každoročně zaznamenáno v průměru asi 400–450 tisíc mrtvic (80-85% ischemických mrtvic), z nichž až 200 tisíc končí smrtí a nejméně 80% přežívajících pacientů, včetně mladých, zůstává zdravotně postižených 11, 21. Tato situace má samozřejmě nepříznivý dopad na ekonomiku země: na léčbu a rehabilitaci obětí jsou nutné vysoké finanční náklady, kvalita života pacientů a jejich rodin je snížena.

Spolu s akutními cerebrovaskulárními příhodami (cerebrovaskulárními příhodami) mají zásadní význam chronické formy CEH. Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost (CHMC) je jedním z nejčastějších patologických stavů, zejména u starších pacientů. Podle současných údajů může mezi lidmi staršími 60 let dosáhnout prevalence CNMC 10% 3, 14, 16. Náklady na léčbu pacientů s cévní patologií mozku jsou až 20% celkových nákladů na zdravotní péči v Rusku 6.

Patologická morfologie chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti

Jak víte, adekvátní funkce mozku je zajištěna vysokou hladinou krevního zásobení. S věkem klesá objem mozkového toku krve, což je vysvětleno progresivní aterosklerotickou lézí mozkových cév. Počáteční projevy cerebrovaskulární nedostatečnosti jsou zaznamenány, pokud je průtok krve do mozku menší než 30–45 ml / 100 g / min. Expandované stadium je pozorováno se snížením přísunu krve do mozku na úroveň 20–35 ml / 100 g / min. Hranice regionálního krevního toku do 19 ml / 100 g / min (funkční práh dodávek krve do mozku), při kterém se ukáže, že funkce odpovídajících částí mozku je narušena, je považována za kritickou. Nervové buňky umírají v regionálním arteriálním průtoku krve mozkem, snížené na 8-10 ml / 100 g / min (práh srdečního infarktu pro přívod krve do mozku) 2, 12.

V podmínkách chronické hypoperfúze mozku, která působí jako hlavní patogenetická vazba CMS, jsou kompenzační mechanismy vyčerpány, zásobování mozku energií se stává nedostatečným, v důsledku toho se vyvíjejí funkční poruchy a následně nevratné morfologické poškození. Při chronické hypoperfuzi mozku se objevuje zpomalení toku krve mozkem, pokles kyslíku a glukózy v krvi, posun metabolismu glukózy směrem k anaerobní glykolýze, laktátová acidóza, hyperosmolarita, kapilární stáza, tendence k trombóze, depolarizace buněčných membrán a aktivace mikroglie, která se začíná projevovat, což spolu s dalšími patofyziologickými procesy vede k buněčné smrti 7, 24, 25.

Porážka malých penetračních mozkových tepen (mozková mikroangiopatie), na kterých závisí krevní zásobení hlubokých částí mozku, je doprovázena morfologickými změnami v mozku u pacientů s chronickým srdečním onemocněním, 8, 15, 18, 22.

Mezi hlavní opravitelné faktory vývoje chronické ischemie patří hypertenze a ateroskleróza.

Arteriální hypertenze a chronická cerebrovaskulární nedostatečnost.

Pro dostatečnou autoregulaci mozkové cirkulace je nezbytné udržovat určitý krevní tlak v hlavních tepnách hlavy. Průměrný systolický krevní tlak (SBP) v nich je obvykle v rozmezí 60–150 mm Hg. Umění. Při dlouhodobé hypertenzi jsou tyto hodnoty mírně posunuty nahoru, takže k narušení autoregulace nedochází dostatečně dlouho a hladina cerebrálního oběhu zůstává normální. Současně je adekvátní přísun krve do mozku udržován zvýšením vaskulárního odporu, což vede ke zvýšení zátěže srdce. Chronická nekontrolovaná hypertenze vede k sekundárním změnám v cévní stěně - lipogialinóze, pozorované hlavně v cévách mikrovaskulatury. V důsledku toho se vyvíjí arteriolosskleróza, což způsobuje změnu fyziologické reaktivity cév. V takových podmínkách pokles krevního tlaku v důsledku přidání srdečního selhání se snížením srdečního výdeje, nadměrné antihypertenzní terapie nebo fyziologické
cirkadiánní změny krevního tlaku vedou k hypoperfuzi v oblastech terminálního krevního oběhu 9, 17. Akutní ischemické epizody ve skupině hluboko pronikajících tepen způsobují infarkty laktaru malého průměru v hlubokých částech mozku.

V případě nepříznivého průběhu hypertenze vedou opakované akutní epizody k tzv. Lakunárnímu stavu - jedna z variant multiinfarkční vaskulární demence 19.

Kromě opakovaných akutních poruch se v oblasti terminálního krevního oběhu očekává i chronická ischemie. Markerem posledně jmenovaného je zředění periventrikulární nebo subkortikální bílé hmoty (leukoaraóza), které patomorfologicky představuje demyelinační zónu, gliózu a expanzi perivaskulárních prostorů 9, 17. V některých případech nepříznivého průběhu hypertenze je možný subakutní vývoj difúzních lézí bílé hmoty mozku s klinickým obrazem rychle progresivní demence a dalších projevů disociace, která je v literatuře někdy označována jako „Binswangerova choroba“ 20..

Ateroskleróza a chronická cerebrovaskulární nedostatečnost.

U CMVM je mnohočetná aterosklerotická léze mozkových cév zpravidla lokalizována převážně v extrakraniálních a intrakraniálních řezech karotických a vertebrálních tepen, jakož i v tepnách Willisova kruhu a jejich větví a tvoří stenózu. Existují hemodynamicky významné a nevýznamné stenózy. Snížení perfuzního tlaku distálně od aterosklerotického procesu naznačuje kritické nebo hemodynamicky významné zúžení cévy. Hemodynamicky významná stenóza se vyvíjí se zúžením lumenu cévy o 70–75%.

Tok krve mozkem však nezávisí pouze na závažnosti stenózy, ale také na mechanismech, které brání rozvoji ischemie: stavu kolaterálního oběhu a schopnosti mozkových cév expandovat. Uvedené hemodynamické rezervy mozku umožňují existenci asymptomatické stenózy bez potíží a klinických projevů..

Nicméně povinný vývoj chronické hypoperfúze mozku se stenózou vede k chronickému onemocnění ledvin, detekovanému pomocí MRI. Současně jsou vizualizovány periventrikulární leukoaraióza (odrážející ischémii bílé hmoty mozku), vnitřní a vnější hydrocefalus (v důsledku atrofie mozkové tkáně); cysty lze detekovat (v důsledku předchozích mozkových infarktů, včetně klinicky „hloupých“).

Předpokládá se, že 80% pacientů se stenózními lézememi hlavních tepen hlavy má HCMC. Aterosklerotické změněné mozkové cévy se vyznačují nejen lokálními změnami ve formě plaků, ale také hemodynamickou rekonstrukcí tepen v oblasti distálně od aterosklerotických stenóz a okluzí. To vše vede ke skutečnosti, že asymptomatická stenóza se stává klinicky významnou. Struktura plaků je také velmi důležitá: takzvané nestabilní plaky způsobují rozvoj arterioterteriální embolie a mrtvice, často přechodného typu. S krvácením v takovém plaku se jeho objem rychle zvyšuje se zvyšujícím se stupněm stenózy a zhoršováním příznaků chronického srdečního onemocnění. V přítomnosti takových plaků se uznání lumenu cévy až do 70% považuje za hemodynamicky významné.

Při poškození hlavních tepen hlavy se mozkový průtok krve stává velmi závislým na systémových hemodynamických procesech. Tito pacienti jsou zvláště citliví na arteriální hypotenzi vznikající z přechodu do svislé polohy (ortostatická hypotenze), jakož i na srdeční arytmie vedoucí k krátkodobému snížení srdečního výdeje 1, 10.

Klinické projevy chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti

Hlavní klinické projevy CNMC:

• poruchy v emoční sféře;
• poruchy rovnováhy a chůze;
• poruchy pseudobulbaru;
• zhoršená paměť a schopnost učení;
• neurogenní poruchy močení.

Progresi příznaků postupně vede k disadaptaci pacientů v každodenním životě. Během CNMC 5 se rozlišují tři fáze.

I fáze (kompenzace). Klinickému obrazu dominují subjektivní projevy: celková slabost a únava, emoční labilita, poruchy spánku, snížená paměť a pozornost, bolesti hlavy. Není možné rozlišit jednotlivé neurologické syndromy, ale v neurologickém stavu se objevují některé příznaky: anisoreflexie, diskoordinace, příznaky orálního automatismu. Porušení paměti, praxe a gnózy lze zpravidla zjistit pouze při zvláštních testech.

Ve fázi II (subkompenzace) se zvyšuje počet subjektivních stížností a hodnocení neurologického stavu vám umožňuje identifikovat specifické syndromy (pyramidální, diskoordinované, amiostatické, demontální), z nichž jeden obvykle dominuje. Je charakteristický pokles profesionální a sociální adaptace pacientů.

Mezi rysy stádia III (dekompenzace s rozvojem vaskulární demence) patří zvýšení závažnosti neurologických příznaků, výskyt výrazného pseudobulbarského syndromu a někdy paroxysmální stavy (včetně epileptických záchvatů). Výrazné kognitivní poškození vede k narušení sociální a domácí adaptace, úplné ztrátě výkonu. KNMK nakonec vede ke vzniku vaskulární demence 4. Kognitivní porucha je klíčovým projevem CMVM, který do značné míry určuje závažnost stavu pacientů. Často jsou to oni, kdo slouží jako hlavní diagnostické kritérium pro CVM a citlivý marker pro hodnocení progrese onemocnění..

Rozlišují se následující hlavní klinické syndromy, které jsou charakteristické pro CNMC:

• cefalgický;
• vestibulo-ataxický;
• pyramidový;
• amiostatický;
• pseudobulbar;
• paroxyzmální;
• vegetovaskulární;
• psychopatologické.

Zvláštností cefalgického syndromu je jeho polymorfismus, nestabilita, ve většině případů při absenci komunikace se specifickými vaskulárními a hemodynamickými faktory (s výjimkou bolesti hlavy u hypertenzních krizí s vysokým krevním tlakem), jakož i snížení incidence v průběhu onemocnění..

Druhé místo ve frekvenci je vestibulo-ataxický syndrom. Mezi hlavní obtíže pacientů v tomto případě patří závratě, nestabilita při chůzi a poruchy koordinace. Někdy, zejména v počátečních stádiích, si pacienti, kteří si stěžují na závratě, nevšimnou poruchy koordinace. Výsledky otoneurologické studie také nejsou indikativní..

V pozdějších stádiích onemocnění jsou subjektivní a objektivní diskoordinované poruchy jasně propojeny. Často závratě, nestabilita při chůzi je částečně spojena s věkem souvisejícími změnami vestibulárního aparátu, motorického systému a ischemickou neuropatií vestibulo-kochleárního nervu. Proto pro posouzení významu subjektivních vestibuloataxických poruch je jejich kvalitativní analýza důležitá při průzkumu pacientů, neurologických a otoneurologických vyšetření. Ve většině případů jsou tyto poruchy způsobeny chronickou oběhovou nedostatečností v zásobě krve vertebrobasilárního arteriálního systému, proto je nutné se nespoléhat na subjektivní pocity pacientů, ale hledat příznaky difúzního poškození částí mozku, které jsou dodávány z tohoto vaskulárního bazénu..

U některých pacientů s chronickým chronickým obstrukčním plicním onemocněním ve stadiu II - III nejsou ataxické poruchy způsobeny ani tak dysfunkcí mozkového kmene, ale poškozením drah frontálního kmene. Vyskytuje se fenomén frontální ataxie nebo chůze apraxie připomínající hypokinezi u pacientů s parkinsonismem. U CT je detekován významný hydrocefalus (spolu s kortikální atrofií), to znamená, že se vyskytuje stav, který je blízký normotenznímu hydrocefalu. Obecně je syndrom oběhového selhání ve vertebrobasilární pánvi diagnostikován s chronickým srdečním onemocněním častěji než selhání karotidového systému..

Zvláštností pyramidového syndromu je jeho střední klinický projev (anisoreflexie, obličejová asymetrie, minimálně vyjádřená paréza, oživení reflexů orálního automatismu, karpální symptomy). Výrazná asymetrie reflexů naznačuje buď předchozí mozkovou mrtvici nebo jiné onemocnění vyskytující se pod rouškou HMSC (například objemové intrakraniální procesy, důsledky traumatického poškození mozku). Difúzní a poměrně symetrická revitalizace hlubokých reflexů, jakož i patologických pyramidálních reflexů, často kombinovaná s výrazným oživením reflexů ústního automatismu a rozvojem pseudobulbárského syndromu, zejména u starších a senilních, hovoří o multifokálním poškození cév mozku (s výjimkou dalších možných příčin).

U pacientů s klinickými projevy cirkulačního selhání v pánvi vertebro-baziliárního systému jsou často pozorovány paroxysmální stavy. U chronických srdečních chorob jsou duševní poruchy zcela charakteristické, jejichž formy jsou v různých stádiích onemocnění různé. Pokud se v počátečních stádiích objevují astenické, asteno-depresivní a úzkostně-depresivní poruchy, pak ve stádiu II a zejména ve stádiu III, výrazné dysmnestické a intelektuální poruchy, které tvoří syndrom vaskulární demence, často přicházející v popředí na klinický obraz, připojte se k nim.

Hlavní přístupy k léčbě chronické cévní mozkové nedostatečnosti. Cytoflavin a jeho místo v léčbě tohoto onemocnění

Pokud jde o léčbu CNMC, je důležité si pamatovat na její polyetiologicitu, proto jeden z hlavních přístupů k léčbě zahrnuje léčbu základního onemocnění a korekci rizikových faktorů, zejména AH a aterosklerózy. Etiotropická léčba zahrnuje použití antihypertenziv, antiagregancií nebo antikoagulancií a léků snižujících lipidy a cévní chirurgii.

Druhou neméně důležitou léčebnou strategií pro CVM je patogenetická terapie. Je to to, co vám umožňuje optimalizovat průtok krve mozkem a poskytovat neurometabolickou ochranu mozku před ischemií a hypoxií. Jednou z nejslibnějších a patogeneticky odůvodněných metod primární a sekundární neuroprotekce jsou terapeutické strategie, které snižují náklady na energii a závažnost posthypoxických mozkových poruch 13. V neurologické praxi se úspěšně používají přípravky kyseliny jantarové předkládané domácím komplexním přípravkem Cytoflavin.

Složení tabletové formy cytoflavinu kromě kyseliny jantarové zahrnuje riboxin (inosin), nikotinamid a riboflavin.

Kyselina jantarová jako klíčová složka léku působí jako nejdůležitější endogenní intracelulární metabolit, který vykonává katalytickou funkci v Krebsově cyklu, urychluje cyklus cyklu a stimuluje syntézu ATP - univerzálního zdroje energie. Antihypoxický účinek kyseliny jantarové je realizován zvýšením koncentrace kyseliny gama-aminomáselné v mozkové tkáni.

Riboflavin - energetický korektor - flavinový koenzym, který aktivuje redoxní reakce Krebsova cyklu. Nicotinamid - antihypoxant + antioxidant - ovlivňuje redoxní procesy, zpomaluje vývoj encefalopatie a její projevy.

Inosin (riboxin) - energetický korektor - derivát purinu, předchůdce ATP (metabolit). Má schopnost aktivovat některé enzymy z Krebsova cyklu a stimulovat syntézu klíčových látek. Chrání buňky před škodlivými faktory.

Kromě výše uvedených složek obsahuje složení injekčního roztoku pomocnou látku N-methylglukamin, která urychluje dodávání aktivních látek cytoflavinu do cytoplazmy a poté na vnitřní mitochondriální membránu. Tyto funkce vám umožňují použít lék v naléhavých situacích, kdy je doba zahájení léčby zkrácena na minuty.

Všechny složky cytoflavinu jsou reprezentovány přirozenými metabolity těla a stimulují dýchání tkání. Korekce metabolické energie, antihypoxická a antioxidační aktivita léčiva jsou způsobeny doplňkovým účinkem kyseliny jantarové, inosinu, nikotinamidu a riboflavinu. Na rozdíl od jiných antihypoxantů cytoflavin působí ve všech stádiích buněčného dýchání (obr. 1).

Cytoflavin má tedy součet hlavních (antihypoxických, antioxidačních, energeticky korigujících) a pleiotropních účinků: antiischemické, neuroprotektivní, metabolické, reparativní, ergotropní, antiastenické, restorativní.
V tomto případě má lék univerzální účinek při různých poruchách funkce mozku, chrání ho díky antihypoxickému účinku a iniciuje přirozené procesy samoléčení.

Farmakologické účinky cytoflavinu určují rozsah jeho použití v klinické praxi. Indikace pro stanovení cytoflavinu u dospělých jsou:

• důsledky mozkového infarktu;
• jiná cerebrovaskulární onemocnění (mozková ateroskleróza, hypertenzní encefalopatie);
• neurastenie (zvýšená podrážděnost, únava, ztráta schopnosti prodloužit psychický a fyzický stres).

Obr. 1. Body aplikace cytoflavinu v kaskádě buněčného dýchání. Poznámka: PVC - kyselina pyruvová, MK -
kyselina mléčná, ACX - acetylcholin; CoA - koenzym A, EMHPS - ethylmethylhydroxypyridin sukcinát

Četné studie různých úrovní prokázaly účinnost použití cytoflavinu u pacientů s různými formami chronického srdečního onemocnění..

Podle velké studie účinnosti léku u 600 pacientů s astenoneurotickým syndromem v přítomnosti chronické mozkové nedostatečnosti tedy použití tablet Cytoflavin 2 dvakrát denně po dobu 25 dnů přispělo k pozitivnímu
dynamika neurologického stavu pacientů s chronickou mozkovou ischemií. Nejčastěji se v průběhu léčby projevil pokles závažnosti astenických, cefalgických, vestibulocerebelárních a kochleovestibulárních syndromů, jakož i poruch emocionálně-volební sféry (obr. 2)..

Navíc podle výsledků multicentrické, randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie účinnosti cytoflavinu u pacientů s chronickou mozkovou ischemií, terapie zvýšila Tinnettiho měřítko motorické aktivity, což naznačovalo statisticky významné zlepšení funkce udržení rovnováhy a chůze (obr. 3)..

Proto cytoflavin zvyšuje množství přímé memorace navrhovaného verbálního nebo digitálního materiálu, zlepšuje pozornost a významně zvyšuje množství memorovaných informací a také zlepšuje kognitivní sféru (procesy memorování, myšlení, pozornost) u pacientů s chronickou mozkovou ischemií. Účinek cytoflavinu navíc přetrvává 30. den po ukončení léčby.

Obr. 2. Klinické projevy (ve formalizovaném měřítku) u pacientů s chronickou mozkovou ischemií 30. den po užití Cytoflavinu (závažnost symptomů: 0 bodů - ne, 1 bod - mírně, 2 body - mírně, 3 body - těžký symptom)

Obr. 3. Motorická aktivita (na stupnici Tinneti) u pacientů s chronickou mozkovou ischemií 30. den po užití cytoflavinu

Byl publikován důkaz o účinnosti používání cytoflavinu a v některých formách CNMC. Zejména u pacientů s hypertenzní encefalopatií droga statisticky významně snížila četnost stížností, včetně specifických „žilních“ stížností, a pomohla snížit závažnost cefalgického syndromu, jakož i projevů astenických a autonomních poruch. Kromě toho použití cytoflavinu poskytlo zlepšení mozkové hemodynamiky takových pacientů a zvýšení kvality jejich života obecně.

Byl prokázán vysoký stupeň bezpečnosti léčiv: nebyla zaznamenána jeho nesnášenlivost, vedlejší účinky a nežádoucí interakce s léky na základní terapii..

Samostatnou skupinu tvoří pacienti s cévní mozkovou příhodou. Podle mezinárodních doporučení by měla být neuroprotektivní terapie mozkové příhody zahájena co nejdříve, a to i v prehospitálním stadiu, a měla by pokračovat až do úplného potvrzení diagnózy. Ve studii věnované hodnocení účinku terapie cytoflavinem na vznik ohniska ischemického poškození v akutním období hemisféry byla odhalena tendence k úplnější konzervaci mozkové látky v akutním období mrtvice na pozadí užívání drogy. Příjem cytoflavinu pomohl snížit neurologický deficit a zvýšit schopnost pacientů na sebeobsluhu, což je spojeno s menším konečným objemem poškození mozku.

Kromě prokázané účinnosti cytoflavinu není jeho bezpečnostní profil neméně důležitý. V multicentrické, randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii byly vedlejší účinky cytoflavinu pozorovány pouze u 1,25% pacientů. Jsou spojeny pouze se zhoršeným usínáním s pozdním (po 20–22 hodinách) podáváním drogy (obr. 4). Jeho zrušení nebylo nutné..

Je třeba také poznamenat, že je vhodný režim užívání cytoflavinu, a díky dvěma formám uvolňování (v injekčním roztoku a v tabletách pro perorální podání) existuje možnost postupné terapie (tabulka)..

Právní rámec pro jmenování

Podle nařízení vlády Ruské federace ze dne 26. prosince 2015 č. 2724-r byl Cytoflavin zařazen do seznamu životně důležitých a nezbytných léčivých přípravků pro lékařské účely pro rok 2016, jakož i do seznamu léčivých přípravků na lékařskou potřebu, předepsaného rozhodnutím lékařských komisí lékařských organizací..

Použití cytoflavinu u pacientů s cévní mozkovou příhodou během prehospitální fáze se navíc odráží v nařízení č. 36n Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 22. ledna 2016 „O schvalování požadavků na kompletní obaly a sady pro ambulantní péči s léčivy a léčivými přípravky“.

Obr. 4. Bezpečnost cytoflavinu

Stůl. Schéma použití cytoflavinu

Závěr

"Když je mozek zdravý a v klidném stavu, člověk myslí rozumně." Tato slova patří Hippokratovi. Opravdu, pouze adekvátně fungující mozek může zajistit nejen fyzické, ale i sociální zdraví..

Jedním z nejnaléhavějších problémů moderní medicíny však jsou právě cerebrovaskulární choroby, zejména chronická onemocnění mozkové cirkulace..

Patogenetická terapie chronických cerebrovaskulárních poruch je klíčovým článkem v celkové terapeutické strategii této skupiny nemocí. Jednou z nadějných oblastí je užívání drog na bázi kyseliny jantarové u pacientů s chronickou mozkovou ischemií. Domácí zástupce skupiny, který prokázal vysokou účinnost v mnoha studiích, je lék Cytoflavin.

Bohatá důkazní základna umožňuje úspěšné použití cytoflavinu nejen v neurologické, ale i v terapeutické praxi.

Bibliografie

1. Vereshchagin N. V., Morgunov V. A., Gulevskaya T. S. Patologie mozku u aterosklerózy a arteriální hypertenze. M., 1997.287 s.
2. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemie mozku. M.: Medicine, 2001,328 s.
3. Damulin IV Alzheimerova choroba a vaskulární demence / Ed. N. N. Yakhno. M., 2002.S. 85.
4. Damulin IV. Vaskulární demence // Neurologický časopis. 1999. No. 4. P. 4–11.
5. Damulin I. V., Parfenov V. A., Skoromets A. A., Yakhno N. N. Poruchy krevního oběhu v mozku a míše // Onemocnění nervového systému. Manuál pro lékaře / Ed. N. N. Yakhno, D. R. Shtulman. M., 2003. S. 231–302.
6. Klocheva E. G., Aleksandrov M. V., Panina E. B. Cerebrovaskulární choroby. Bolest hlavy. Učebnice o soukromé neurologii. Petrohrad: Nakladatelství Severo-západní státní lékařské univerzity pojmenované po I.I. Mechnikova, 2015.51 s.
7. Kotova O. V., Akarachkova E. S. Chronická mozková ischemie: patogenetické mechanismy a principy léčby // Farmateka. 2010. č. 8. S. 57–61.
8. Levin O. S. Discirkulační encefalopatie: moderní představy o mechanismech vývoje a léčby // Consilium Medical. 2007. Č. 8. S. 72–79.
9. Levin OS, Damulin IV Difuzní změny v bílé hmotě (leukoaraióza) a problém vaskulární demence // Úspěchy v neurogeriatrii / Ed. N. N. Yakhno, I. V. Damulin. Část 2. M.: MMA, 1995. S. 189–231.
10. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V., Alekhin A.V. et al. Chronická mozková ischémie // Adresář polikliniky. 2006. Č. 1 (3). S. 23–28.
11. Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. Prevence primární mrtvice. M.: Medicine, 2006.
12. Solovyova E. Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Patogenetické zdůvodnění antioxidační terapie pro chronickou mozkovou ischémii // Účinná farmakoterapie v neurologii a psychiatrii. 2009. Č. 3. S. 6–12.
13. Fedin A. I., Rumyaetseva S. A., Piradov M. A., Skromets A. A. a kol. Klinická účinnost „cytoflavinu“ u pacientů s chronickou mozkovou ischemií (multicentrická, placebem kontrolovaná randomizovaná studie) // Neurologie, praktické lékařství. 2009. URL (datum přístupu - 15. 2. 2017).
14. Yakhno N. N. Kognitivní poruchy v neurologické klinice // Neurologický časopis. 2006. V. 11. Dodatek č. 1. S. 4–12.
15. Yakhno N. N., Levin O.S., Damulin I. V. Porovnání klinických a MRI dat u discirkulační encefalopatie. Kognitivní poškození // Neurologický časopis. 2001. č. 3. P. 10–18.
16. Amaducci L., Andrea L. Epidemiologie demence v Evropě // Nové koncepty vaskulární demence / Ed. autor: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman. Barselona: Prous Science Publishers, 1993. R. 19–27.
17. Awad I. A., Masaryk T., Magdinec M. Patogeneze subkortikálních lézí hypertense na MRI mozku // Tah. 1993. sv. 24. N 9. P. 1339–1346.
18. Cordonnier C., van der Flier W. M., Sluimer J. D., Leys D. a kol. Prevalence a závažnost mikroblů v prostředí klinické paměti // Neurologie. 2006, sv. 66. N 9. P. 1356–1360.
19. Fisher C. M. Lacunar mrtvice a infarkty: přehled // Neurologie. 1982. sv. 32. N 8. P. 871–876.
20. Hachinski V. C. Binswangerova choroba: žádné. Binswangers ani nemoc // J. Neur. Sci. 1991. sv. 103. N 1. P. 113–115.
21. Meseguer E., Lavallee P. C., Mazighi M., Labreuche J. et al. Výnos systematického transkraniálního Doppleru u pacientů s přechodným ischemickým útokem // Ann. Neurol. 2010. Vol. 68. N 1. P. 9–17.
22. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. Vztah lézí bílé hmoty a poznání // Curr. Opin. Neurol. 2007, sv. dvacet.
N 4. P. 390–397.
23. Turan T. N., Cotsonis G., Lynn M. J., Chaturvedi S. et al. Vztah mezi krevním tlakem a recidivou cévní mozkové příhody u pacientů s intrakraniální arteriální stenózou / Cirkulace. 2007, sv. 115. N 23. P. 2969–2975.
24. Schaller B. Extrakraniální-intrakraniální obchvat, aby se snížilo riziko ischemické cévní mozkové příhody při intrakraniálních aneuryzměch předního mozkového oběhu: systematický přehled // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2008. Vol. 17. N 5. P. 287–298.
25. Schaller B. Role endotelinu v mozkové příhodě: experimentální data a základní patofyziologie

Zdroj publikace: Ambulanční vstup TOM 1. č. 1 (7), 2017