Hlavní

Encefalitida

Meningitida na infekci HIV

Neurologické projevy v průběhu onemocnění se vyskytují u 60-80% pacientů s AIDS. Na jedné straně mohou být způsobeny přímým poškozením nervového systému HIV, na druhé straně jsou výsledkem oportunních infekcí, nádorů nebo vaskulárních lézí.
Primární HIV encefalopatie je nejčastější cerebrální komplikací AIDS. V 10% případů slouží jako dominantní projev nemoci..

Vyvíjí se v důsledku přímé porážky viry glie a makrofágů v mozku. Mezi první příznaky patří zhoršená koncentrace, zapomnětlivost a obtížnost při provádění relativně složitých úkolů v každodenním životě, což je zpočátku považováno za projev únavy nebo reaktivní deprese. Poté se připojí ztráta zájmu a apatie, jakož i rostoucí obtíže se zapamatováním a zhoršenou pamětí. Další poruchy v oblasti chování a kognitivních poruch, poruchy orientace, tvoří klinický obraz subkortikální demence. V této fázi jsou také pozorovány motorické poruchy ve formě hypokineze a ataxie. Rozvíjí se nehybnost, inkontinence moči a stolice, v terminální fázi se vytvoří klinika vegetativního stavu.

U mozkomíšního moku se objevuje mírná lymfocytární pleopitóza, mírné zvýšení hladin bílkovin i oligoklonálních buněk. Na CT a MRI je pozorována nespecifická atrofie mozku a na MRI je vizualizována symetrická oboustranná změna signálu z bílé hmoty. CT a MRI mohou rozlišovat mezi HIV encefalopatií a oportunními infekcemi a nádory CNS.
Antiretrovirová léčba zidovudinem nebo didanosinem může zlepšit kognitivní funkci na krátkou dobu. Ve všech případech je však demence AIDS zmírněna smrtí..

Aseptická meningitida

Aseptická meningitida se může vyvinout v kterémkoli stadiu infekce HIV. Nejčastěji začíná u počáteční infekce, ustupuje během několika týdnů, ale později se může opakovat nebo se může stát chronickou meningitidou nebo meningoencefalitidou. Často se vyskytují léze lebečních nervů, zejména párů V, VII a / nebo VIII.
U CSF je detekována lymfocytární pleocytóza a zvýšení množství proteinu, hladina glukózy zůstává normální.

Myelopatie se vyskytuje přibližně u 20% pacientů s AIDS. Nejčastěji se jedná o vakuolovou myelopatii s kombinovanou lézí různých pilířů a kombinací spasticity, ataxie, močení a defekace. Téměř ve všech případech se přidává kognitivní porucha. Méně často je pozorována izolovaná léze zadních sloupců s citlivou ataxií nebo pouze parestézií a dysestézií v nohou..
Diferenciální diagnostika se provádí s mylopatiemi pro oportunní infekce a nádory, které jsou částečně léčitelné..

Zlepšením je možné dosáhnout antiretrovirovou terapií.
Periferní neuropatie jsou často pozorovány při infekci HIV. Mohou se rozvinout v kterékoli fázi nemoci..

Akutní demyelinizační polyneuropatie se může vyskytnout pouze u částečně imunokompetentních HIV pozitivních pacientů. Jeho klinický obraz je podobný projevům syndromu Guillain-Barré a zahrnuje progresivní slabost, areflexii a disociovanou poruchu citlivosti. V CSF je detekována pleocytóza s biopsií nervů - perivaskulární infiltrací jako důkazem autoimunitní patogeneze onemocnění. Akutní demyelinizační polyneuropatie ve většině případů spontánně ustupuje.
Plazmateréza, průběh intravenózního imunoglobulinu a případně kortikosteroidů, které zlepšují a zkracují průběh nemoci, mají pozitivní vliv na průběh nemoci..

Diagnostika a léčba neurologických projevů neuroSPID

Virus viru lidské imunodeficience se může objevit ve formě latentního přenosu viru, jakož i ve formě syndromu získané imunodeficience, což je extrémní stadium HIV.

S vývojem HIV a AIDS jsou postiženy a ovlivněny téměř všechny systémy lidského těla. Hlavní patologické změny jsou soustředěny v nervovém a imunitním systému. Poškození nervového systému u HIV se nazývá neuroSPID.

Intravitálně je pozorována u přibližně 70% pacientů a posmrtně u 90–100%.

Příčiny a patogeneze onemocnění

Patogenetické mechanismy účinku HIV na nervový systém nejsou dosud zcela známy. Předpokládá se, že neuroSPID se vyskytuje v důsledku přímého a nepřímého účinku na nervový systém.

Existuje také názor, že důvod spočívá v narušené regulaci procesu reakce imunitního systému. Přímý účinek na nervový systém je pronikáním do buněk, které nesou antigen CD4, jmenovitě neuroglií mozkové tkáně, buněk lymfocytární membrány.

Současně může virus pronikat hematoencefalickou bariérou (fyziologická bariéra mezi oběhovým a centrálním nervovým systémem). Důvodem je to, že virová infekce zvyšuje propustnost této bariéry a skutečnost, že její buňky mají také receptory CD4.

Existuje názor, že virus může pronikat do mozkových buněk díky buňkám, které mohou zachycovat a trávit bakterie, které snadno procházejí hematoencefalickou bariérou. V důsledku toho jsou ovlivněny pouze neuroglie, zatímco neurony, protože nemají CD4 receptory, nejsou poškozeny..

Avšak vzhledem k tomu, že existuje spojení mezi gliovými buňkami a neurony (první slouží druhým), je také narušena funkce neuronů..

Pokud jde o nepřímý dopad HIV, vyskytuje se různými způsoby:

  • v důsledku rychlého poklesu imunitní obrany se vyvíjejí infekce a nádory;
  • přítomnost autoimunitních procesů v těle, které jsou spojeny s produkcí protilátek proti nervovým buňkám, které mají zabudované HIV antigeny;
  • neurotoxické účinky chemických látek produkovaných HIV;
  • v důsledku poškození endotelu cerebrálních cév cytokiny, což vede k poruchám mikrocirkulace, hypoxii, která způsobuje smrt neuronů.

Primární a sekundární neuro AIDS

S infekcí HIV jsou spojeny dvě skupiny neurologických projevů: primární a sekundární neuro AIDS.

U primárního neuro AIDS HIV přímo ovlivňuje nervový systém. Existuje několik hlavních projevů primární formy nemoci:

  • aseptická meningitida;
  • vakuole myelopatie;
  • vaskulární neuro AIDS;
  • mnohočetná mononeuropatie;
  • obličejová neuropatie;
  • Guillain-Barré syndrom;
  • akutní meningoencefalitida;
  • poškození periferního nervového systému;
  • smyslová polyneuropatie;
  • AIDS demence
  • zánětlivá demyelinizační polyneuropatie.

Sekundární neuro AIDS je způsobeno oportunními infekcemi a nádory, které se u pacienta s AIDS vyvíjejí.

Sekundární projevy choroby jsou vyjádřeny takto:

  • mozková toxoplazmóza;
  • kryptokoková meningitida;
  • infekce virem herpesu (encefalitida herpes viru, myelitida, ganglioneuritida, cytomegalovirová encefalitida, polyradikulopatie);
  • progresivní multifokální leukoencefalopatie;
  • léze nervového systému syfilitické povahy;
  • tuberkulóza nervového systému.

Pacienti s neuroSPID mají nejčastěji takové nádory v centrálním nervovém systému:

  • šíří Kaposiho sarkom;
  • Burkittův lymfom;
  • ganglioneuroblastom;
  • primární lymfom mozku;
  • nediferencované nádory.

Vlastnosti klinického obrazu

Primární neuro AIDS je často bez příznaků. Ve vzácných případech se neurologické příznaky mohou objevit 2 až 6 týdnů po infekci HIV. Během tohoto období mají pacienti horečku neznámého původu, nárůst lymfatických uzlin a kožní vyrážky. Současně se objeví:

  1. Aseptická meningitida. Vyskytuje se u malého počtu pacientů s HIV (asi 10%). Klinický obraz je podobný serózní meningitidě. S aseptickou meningitidou v mozkomíšním moku se zvyšuje hladina CD8 lymfocytů. Pokud má virová meningitida jinou příčinu, zvyšuje se počet CD4 lymfocytů. Ve vzácných a závažných případech to může vést k duševním onemocněním, zhoršenému vědomí..
  2. Akutní radikuloneuropatie. Je způsobeno zánětlivým selektivním poškozením myelinového obalu kořenů lebečních a míšních nervů. Tento stav se projevuje tetraparézou, poruchami citlivosti podle polyneurického typu, radikulárním syndromem, poškozením obličejových a optických nervů a bulbovým syndromem. Známky se začnou objevovat a postupně se zintenzivňují jak po několika dnech, tak po několika týdnech. S nástupem stabilizace po dobu asi 14-30 dní začíná pokles intenzity symptomů. Po akutní radikuloneuropatii zůstává pouze 15% pacientů.

Jednotlivé formy neuroSPID se cítí v otevřené fázi infekce HIV:

  1. HIV encefalopatie (AIDS demence). Nejběžnější projev neuro AIDS. Je zaznamenána přítomnost behaviorálních, motorických a kognitivních poruch. U přibližně 5% pacientů s HIV je primárním příznakem neuroSPID encefalopatie.
  2. HIV myelopatie. Vyjadřuje se v narušení funkce pánevních orgánů a nižší spastické paraparézy. Rysem je pomalý průběh a rozdíly v závažnosti příznaků. Toto onemocnění je diagnostikováno asi u čtvrtiny lidí s HIV..

Stanovení diagnózy

NeuroSPID je u většiny pacientů s HIV docela běžný, proto se doporučuje, aby všichni nositelé infekce byli pravidelně vyšetřováni neurologem. HIV encefalopatie se zpočátku projevuje zhoršenou kognitivní funkcí, a proto je kromě studia neurologického stavu nutné provést neuropsychologické vyšetření.

Kromě hlavních studií prováděných pacienty s HIV je třeba k diagnostice neuro AIDS přistoupit k metodám výzkumu tomografie, elektrofyziologie a mozkomíšního moku..

Pacienti mohou být také předáni ke konzultaci s neurochirurgem, psychiatrem a dalšími specialisty. Účinnost léčby nervového systému je analyzována hlavně pomocí elektrofyzikálních výzkumných metod (elektromyografie, elektroneuromyografie, studium evokovaných potenciálů).

Poruchy nervového systému u neuro AIDS, stejně jako studium jejich průběhu a výsledky terapie, jsou zkoumány pomocí počítačového a magnetického rezonance.

Často je také předepsána analýza mozkomíšního moku, jejíž sběr se provádí pomocí bederního vpichu. Pokud má pacient kromě neurologických projevů snížení počtu CD4 lymfocytů, zvýšení hladiny proteinu v analýze mozkomíšního moku, snížení koncentrace glukózy a mírnou lymfocytózu, pak mluvíme o pravděpodobnosti vzniku neuro AIDS.

Komplexní léčba

Léčba neuro AIDS a úleva od jeho vývoje jsou nerozlučitelné s léčbou infekce HIV a tvoří její základ. Pacientům je předepsána antiretrovirová léčba léky, které mají schopnost projít hematoencefalickou bariérou a v důsledku toho blokovat vývoj HIV, zastavit nárůst imunodeficience, snížit intenzitu a stupeň projevu příznaků neuro AIDS, snížit pravděpodobnost infekcí.

Nejstudovanějším je použití Stavudinu, Zidovudinu, Azidothymidinu, Abakaviru. Vzhledem k tomu, že léky jsou velmi toxické, mělo by se jmenování provést se souhlasem pacienta a podle individuálního programu.

Je také nutné zacházet s každou konkrétní formou neuroSPID:

  • HIV encefalopatie - Gliatilin, Ceraxon, Thiocetam, Adaptol;
  • mrtvice - Trental, antikoagulancia;
  • polyneuropatie - Citikolin, Malgamma, klozapin;
  • neuroinfekce - etiotropická léčiva;
  • kryptokoková meningitida - fluorocytosin, amfotericin;
  • Toxoplasma encefalitida - Rovamycin, Azitrox, Clarotrimycin;
  • herpesové léze - Cymeven, Abacavir, Acyclovir, Saquinavir.

Účinné je také použití plazmaferézy, kortikosteroidní terapie. Léčba nádoru může vyžadovat chirurgický zákrok a je nutná konzultace s neurochirurgem..

V situaci včasné detekce neuro AIDS (v primárních stádiích) a přítomnosti adekvátní léčby projevů neurologické nemoci existuje možnost zpomalení vývoje nemoci. Příčinou smrti u pacientů s neuro AIDS je často mrtvice, přítomnost oportunních infekcí, maligní nádory.

Léčba HIV a AIDS

Obsah:

Meningitida je zánětlivé onemocnění charakterizované poškozením sliznice mozku nebo míchy. Leptomeningitida (zánětlivý proces v měkkých arachnoidních membránách mozku) je mnohem běžnější než pachymeningitida (patologické jevy u dura mater).

Nemoc může být nezávislou nosologickou formou a může se také stát důsledkem (komplikací) jiných nemocí.

Meningitida je vyjádřena specifickými (horečka, ztuhlý krk, strach ze světla) a některými nespecifickými příznaky, které do značné míry závisí na typu patogenu.

Statistiky nemocí

Meningitida se častěji vyskytuje u novorozenců, u dětí mladších 5 let, u dospělých - u mužů v produktivním věku. Doba přepětí nastává v chladném a jarním období, které je ovlivněno kolísáním teploty, vlhkosti a špatným větráním. Celkový výskyt je asi 10 případů na 100 tisíc lidí ročně

Bakteriální typy meningitidy jsou běžné v horkých a rozvojových zemích..

Patogeneze (co se stane s meningitidou)

Způsoby zavedení infekce do těla jsou rozmanité: s krevním a lymfatickým tokem z průdušek a průdušnice, infekce prostřednictvím zanícených dutin, dalších orgánů nosohltanu, zvukovodu, zubů, přímé infekce zraněním lebky nebo nemocného člověka.

Po aktivní reprodukci v primárním fokusu vstupuje kauzativní agens meningitidy do membrány mozku a míchy, což vede ke vzniku ohniska zánětu.

Povrch mozku je pokryt hnisavým nebo serózním exsudátem. Další infiltrace tkání a krevních cév způsobuje otoky, hyperémii. Cerebrospinální cirkulace tekutin zpomaluje, objevují se příznaky intrakraniální hypertenze.

Při absenci léčby dochází ke skleróze meningů, k přerůstání volných interventrikulárních otvorů a připojení kapky mozku. Reaktivní (lékařské jméno - fulminantní) meningitida je charakterizována rychlou progresí patologických procesů (během dne), tvorbou více hnisavých ložisek, rychlým nástupem smrti bez nutnosti lékařského zásahu.

Příčiny zánětu

Děti jsou náchylnější k výskytu meningitidy, která je způsobena nedostatkem tvorby imunitního systému, nedokonalostí mechanismů hematoencefalické bariéry a vrozenými patologiemi těla. V dětství hrají důležitou roli častá zranění, atypické reakce na očkování proti virům a infekce infekčními chorobami..

Příčinami meningitidy jsou bakterie a viry, méně často - houby, paraziti-rickettsie.

Primární typ onemocnění se vyvíjí s přímou infekcí nervových ganglií a sliznicí mozku nebo infekcí od pacientů s meningokokovou encefalitidou, sekundární v důsledku komplikovaného průběhu dalších nemocí.

Kromě meningokoků patří mezi bakteriální látky, které ovlivňují nervová vlákna při meningitidě, následující:

  • pneumokoky;
  • stafylokoky;
  • streptokoky;
  • hemofilický bacil;
  • Salmonella
  • Mycobacterium tuberculosis.

Nemoci, které mohou vést k rozvoji meningitidy:

  • zánět středního ucha;
  • sinusitida, rinitida, sinusitida;
  • zápal plic;
  • furunkulosa;
  • bronchiektázie;
  • abscesy;
  • zánět očí;
  • píštěle;
  • stafová infekce po lumbální punkci.

Mezi virová onemocnění, která mohou být komplikována serózní meningitidou, jsou hlavní enterovirové infekce, plané neštovice, příušnice, spalničky, zarděnky a příušnice..

Protozoální patogeny meningitidy zahrnují toxoplazma a meningální formu klíšťové encefalitidy. Kandidiáza převažuje mezi patogeny plísní meningitidy.

Rizikové faktory

Sekundární formy meningitidy se mohou objevit u dětí a dospělých se sníženou funkcí imunitního systému (pacienti s rakovinou, HIV infikovaní, těhotné ženy).

Primární meningokoková meningitida je nemoc, která postihuje člověka bez ohledu na stav jeho imunity.

Přenáší se meningitida z člověka na člověka?

Meningokoková (primární) meningitida se snadno přenáší z pacienta na zdravé vzdušné a kontaktní cesty.

Klasifikace druhů

Podle povahy výskytu nemoci může být:

  • Virová meningitida (způsobená příušnicemi, zarděnkami, spalničkami, herpes viry).
  • Bakteriální meningitida (nejčastější příčinou jsou kokální infekce, tuberkulóza).
  • Plísňová meningitida (kandidóza).
  • Protozoální meningitida (toxoplazmóza).

Podle obsahu zánětlivých inkluzí v mozkomíšním moku (mozkomíšním moku):

  • Hnisavá meningitida.
  • Vážná meningitida.

Podle typu kurzu se rozlišují následující typy meningitidy:

Příznaky a příznaky meningitidy

Inkubační doba onemocnění závisí na napadeném patogenu, průměrně 2-10 dní. Důležitým bodem je posouzení prvních příznaků meningitidy

Časté příznaky jakéhokoli typu jsou intoxikace těla, což vede k poškození metabolismu ve vodě, solení, bledosti nebo cyanóze kůže, zejména nasolabiálního trojúhelníku, dušnosti, srdečního rytmu, poklesu tlaku, snížené chuti k jídlu, intenzivní žízně, horečka.

Mozkové (meningální) klinické příznaky jsou také neodmyslitelnou součástí všech forem nemoci, s výjimkou vymazaných:

  • Těžká bolest v různých částech hlavy (bolest, prasknutí, drcení).
  • Fotofobie.
  • Tmavost v očích, závratě.
  • Zvracení.
  • Senzibilizace kůže.
  • Křeče (častěji u dětí, považovány za nepříznivé znamení).
  • Tuhý krk (neschopnost dosáhnout brady hrudníkem).

Důležitým ukazatelem vývoje meningitidy jsou Kernigovy syndromy (potíže s prodloužením nohy v koleni) a Brudzinsky (v poloze na zádech při zvedání hlavy k hrudi, kolena se nedobrovolně ohýbají), stejně jako Lobzin (bolest při stlačení horních víček se zavřenýma očima)..

Jak nemoc postupuje, připojují se další příznaky:

  • bolest v uchu při stisknutí na lícní kosti;
  • bolest při dotyku s hlavou;
  • u kojenců - fontanel fontanelu;
  • snížené vidění, sluch;
  • částečná paralýza končetin;
  • ztráta vědomí;
  • halucinace;
  • házet hlavou zpět.

Jednotlivé formy meningitidy se vyznačují následujícími příznaky:

  • Meningokok - herpetiformní erupce na rtech, vnitřní povrch loktů, hemoragická vyrážka, nekróza kůže.
  • Virová - bolest svalů, průjem, nadýmání. Často se objevuje druhá vlna nemoci po odeznění prvních příznaků. Tento typ meningitidy je charakterizován tvorbou serózního exsudátu v oblasti měkké membrány mozku a také dlouhým prodromálním průběhem (až 14 dní).
  • Tuberkulóza - má vysokou úmrtnost, začíná vysokou horečkou, silným zvracením, rychlým připevněním parézy končetin, mdloby.
  • Pneumokokový, hemofilický - bolest v krku, hojné oddělení hlenu od nosu, časná ztráta vědomí, paréza nohou a paží.
  • Protozoální meningitida může být komplikována poškozením vnitřních orgánů a může také způsobit zánět rohovky oka.
  • Purulentní meningitida je často způsobena bakteriálními patogeny, je akutní, má mnoho komplikací. Jeho nejnebezpečnější forma je fulminantní.

Jaká je nemoc??

Doba trvání onemocnění je 2-6 týdnů. Bleskově rychlé formy se mohou vyvinout během několika hodin. Prodloužená (chronická) meningitida se může po viditelném zlepšení opakovat, nejčastěji „maskuje“ patologické procesy probíhající v té době - ​​sepse, generalizace, kapka mozku.

Možné důsledky a komplikace

Mezi komplikace meningitidy patří hluchota a slepota, strabismus, epilepsie, mentální postižení, sepse krve, asteno-neurotický syndrom.

Přidělení zánětlivého exsudátu vede k narušení cirkulace mozkomíšního moku ak rozvoji hydrocefalu (kapka). Při slabém imunitním systému nebo při výskytu chronických onemocnění vnitřních orgánů může meningitida způsobit akutní selhání ledvin, selhání nadledvin, srdce, plic.

Prognóza: umírají na meningitidu?

Pokud otok pokračuje, nemoc může být komplikována zaklínadlem mozečku v týlním foramenu a vymačkáním medulla oblongata. V tomto případě je vysoká pravděpodobnost úmrtí na respirační ochrnutí nebo na vývoj kómy.

Další podmínkou, která vede k časté smrti, je meningokokémie (generalizovaná meningitida). Pacient umírá v důsledku toxického šoku a mnohočetných krvácení do mozku a vnitřních orgánů.

Smrtelné následky jsou pozorovány u 10% případů meningitidy, které podléhají okamžité lékařské péči..

Bez léčby dojde k úmrtí během 4 až 6 dnů, při opožděné terapii umírá až 50% pacientů. Pokud je terapie úspěšná, vytvoří se imunita vůči původci nemoci, takže se opakovaně vyskytují meningitidy..

Diagnóza nemoci

Pokud máte podezření na meningitidu, musíte rychle kontaktovat specialistu na infekční choroby a pokud je osoba ve vážném stavu, zavolejte sanitku. Diagnóza je potvrzena specifickými příznaky nemoci, určenými motorickými testy, klinickým obrazem, stížnostmi pacienta nebo jeho příbuzných.

Vyšetřovací metody pro meningitidu:

  • Rentgen nebo MRI lebky;
  • elektroencefalografie;
  • požadováno: studium mozkomíšního moku získané metodou vpichu bederní páteře;
  • vyšetření fundusu;
  • symptomatické výzkumné metody (v závislosti na známkách poškození jiných orgánů).

První pomoc při meningitidě

Opatření před nemocnicí by měla být přijata, jakmile budou zjištěny počáteční příznaky nemoci. Ambulance podává intravenózně roztok aminofylinu s glukózou, diuretiky, glukokortikosteroidy (k úlevě od otoku mozku).

Při podezření na bakteriální povahu meningitidy se injikuje penicilin a difenhydramin a v případě záchvatů se injikuje seduxen. Pokud se vyskytnou známky toxického šoku, je ve velkých dávkách po kapkách podáván prednison nebo dexamethason. Při těžké meningitidě s rozvojem mdloby nebo kómatu bude nutná resuscitace..

Léčba meningitidy u dospělých a dětí

Pacient v jakémkoli věku je naléhavě hospitalizován na neuroinfekčním oddělení nemocnice. Již v intenzivní péči se provádí bederní punkce, aby se určil typ patogenu a léčba je naléhavě předepsána.

K léčbě hnisavé (nejběžnější) meningitidy se používají:

  • Antibiotika se širokým spektrem účinku (před stanovením patogenu) a specifická (po přesné diagnóze typu patogenu). Průběh léčby je od 10 dnů, zavedení je intravenózní. Přípravky: peniciliny (ampicilin), cefalosporiny (ceftriaxon, cefuroxim). U dětí musí být před antibiotickou terapií proveden test na antibiotika..
  • Sulfanilamidy (v kombinaci s antibiotiky).
  • Při vysoké tělesné teplotě - antipyretika a analgetika.
  • Vitamíny (skupina B, vitamín C).
  • Diuretika (ke snížení mozkového edému) - urogluk, lasix, mannitol. Za stejným účelem se podávají glukokortikosteroidy (prednison, methylprednisolon, dexamethason).
  • K prevenci a léčbě záchvatů - pipolfen, chlorpromazin, fenobarbital, chloral hydrát.
  • Pro detoxikaci těla - hemodéza, albumin, izotonické řešení.

V případě závažné virové meningitidy se používají injekce glukokortikoidů, interferonové přípravky (viferon, neovir). Plísňová meningitida je léčena antimykotiky (flukonazol, amfotericin).

Tuberkulózní meningitida vyžaduje urgentní léčbu isoniazidem, streptomycinem, ethambutolem, rifampicinem a glukokortikosteroidy. Po odstranění akutních příznaků je pacient převeden do specializované TBC nemocnice na 1-1,5 roku.

Užitečné tipy

Během léčby a po meningitidě by měl člověk konzumovat pouze snadno stravitelné jídlo, jíst v malých porcích až 6krát denně. Všechna proteinová jídla jsou zbavena tuku, tvrdých žil a dušená, dušená, vařená.

Musíte jíst více nízkotučných mléčných a rostlinných potravin, nápojů a ovocných nápojů, bylinkových čajů, vývarů.

Užitečné pro zotavení bude příjem levandulové infuze, kořene valeriánu, pelyněku. Je nutné striktně dodržovat všechna ustanovení pro domácí léčbu, která mohou trvat až několik měsíců. Postižení je zpravidla omezeno na období 1 roku.

Prevence meningitidy

V dětství se doporučuje očkování proti bakteriálním patogenům meningitidy, zejména proti Haemophilus influenzae. Použití specifické meningokokové vakcíny je žádoucí pro všechny lidi, u nichž existuje riziko rozvoje nemoci (studenti, děti do 10 let, sloužící v armádě). Vakcíny proti spalničkám, příušnicím, zarděnkám mohou chránit před patogeny viru meningitidy.

Základní opatření pro prevenci nemoci:

  1. Včasná léčba jakýchkoli infekcí, zejména - ORL orgánů.
  2. Rychlá terapie varu, akné, hlenu.
  3. Prevence kontaktu s pacienty s meningitidou.
  4. Pravidelné mytí rukou, dodržování obecných hygienických pravidel.
  5. Posílení imunitního systému.

Tuberkulózní meningitida a meningoencefalitida u pacientů s tuberkulózní spondylitidou v důsledku infekce HIV Text vědeckého článku v oboru Klinická medicína

Abstrakt vědeckého článku v klinické medicíně, autorem vědecké práce je Vishnevsky Arkady Anatolyevich, Oleinik Vladimir Vasilievich, Reshetneva Evgenia Viktorovna, Polyakova Natalya Georgievna, Didenko Julia Vladimirovna

Článek analyzuje literární údaje a naše vlastní pozorování týkající se atypického průběhu tuberkulózní meningoencefalitidy u pacientů operovaných na tuberkulózní spondylitidu v důsledku infekce HIV. Odůvodňuje ustanovení, že lékaři poskytující péči o tuto kategorii pacientů by měli být opatrní ohledně možného rozvoje tuberkulózní meningitidy u pacientů s infekcí HIV s dlouhodobou horečkou nejasného původu, CD4 + pod 200 buněk v 1 μl, stížnosti na periodické bolesti hlavy, historie tuberkulózy. Prognóza onemocnění podléhajícího včasné detekci a včasnému podání antiretrovirové terapie a odpovídající antimykobakteriální terapie je celkem příznivá

Podobnými tématy vědecké práce v klinickém lékařství je autorem vědecké práce Vishnevsky Arkady Anatolyevich, Oleinik Vladimir Vasilievich, Reshetneva Evgenia Viktorovna, Polyakova Natalya Georgievna, Didenko Julia Vladimirovna

Tuberkulózní meningitida a meningoencefalitida u pacientů s tuberkulózní spondylitidou a infekcí HIV

Článek popisuje přehled literatury a naše případy atypické tuberkulózní meningoencefalitidy u pacientů s infekcí HIV po chirurgické léčbě tuberkulózní spondilitidy. Předkládáme tezi, že lékaři musí věnovat pozornost takovým symptomům, jako je dlouhotrvající horečka nejasné geneze, pokles CD4 + pod 200 buněk na 1 mcL, periodická bolest hlavy a tuberkulóza při anamnéze, protože by to mohli být prediktory tuberkulózní meningitidy. Včasná diagnóza a včasná antiretrovirová terapie s odpovídajícími antimykobakteriálními léčivy mohou být pro prognózu onemocnění příznivá.

Text vědecké práce na téma "Tuberkulózní meningitida a meningoencefalitida u pacientů s tuberkulózní spondylitidou v důsledku infekce HIV"

© AUTHOR COLLECTIVE, 2013

Tuberkulózní meningitida a meningoencefalitida u pacientů s tuberkulózní spondylitidou na pozadí infekce HIV

A.A. Vishnevsky1, V.V. Oleynik1, E.V. Reshetneva1, N.G. Polyakova1, Yu.V. Didenko2, N.V. Shuleshov2

* 'FSBI „Petrohradský výzkumný fthisiopulmonologický ústav“ Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, 2 FSBI „Petrohradská lékařská univerzita pojmenovaná po Acad. I.P. Pavlova »Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace

Článek analyzuje literární údaje a naše vlastní pozorování týkající se atypického průběhu tuberkulózní meningoencefalitidy u pacientů operovaných na tuberkulózní spondylitidu v důsledku infekce HIV. Odůvodňuje ustanovení, že lékaři poskytující péči o tuto kategorii pacientů by měli být opatrní ohledně možného rozvoje tuberkulózní meningitidy u pacientů s infekcí HIV s dlouhodobou horečkou nejasného původu, CD4 + pod 200 buněk v 1 μl, stížnosti na periodické bolesti hlavy, historie tuberkulózy. Prognóza onemocnění podléhajícího včasné detekci a včasnému podání antiretrovirové terapie a odpovídající antimykobakteriální terapie je celkem příznivá

Klíčová slova: tuberkulózní meningitida, atypické formy, tuberkulózní spondylitida, infekce HIV

Článek popisuje přehled literatury a naše případy atypické tuberkulózní meningoencefalitidy u pacientů s infekcí HIV po chirurgické léčbě tuberkulózní spondilitidy. Předkládáme tezi, že lékaři musí věnovat pozornost takovým symptomům, jako je dlouhotrvající horečka nejasné geneze, pokles CD4 + pod 200 buněk na 1 mcL, periodická bolest hlavy a tuberkulóza při anamnéze, protože by to mohli být prediktory tuberkulózní meningitidy. Včasná diagnóza a včasná antiretrovirová terapie s odpovídajícími antimykobakteriálními léčivy mohou být pro prognózu onemocnění příznivá.

Klíčová slova: tuberkulóza meningitida, atypické formy, tuberkulózní spondilitida, infekce HIV.

Tuberkulóza centrálního nervového systému a meningů je infekční onemocnění způsobené Mycobacterium tuberculosis, které se vyskytuje primárně nebo sekundárně s vytvářením specifického zánětu v postižených oblastech a změnami mozkomíšního moku (CSF) serózní povahy. V 70% případů se vyskytne tuberkulózní meningoencefalitida (TME), v 26% případů - tuberkulózní meningitida (TM); 4% jsou vzácné formy: meningoencefalomyelitida, tuberkulom mozku a atypické formy meningoencefalitidy [6]. Podle Výzkumného ústavu fytologie prvního MGMU. JIM. Sechenov, celkový výskyt TM v Rusku byl 0,05-0,02 na 100 000 obyvatel.

Diagnóza tuberkulózních lézí membrán mozku a centrálního nervového systému, a to i za nepřítomnosti současné imunodeficience, je až-

* Rusko St. Petersburg, 194354 Litovsky pr., 2 Rusko Saint-Petersburg 194354 Ligovskij pr., 2 Informace o autorech:

Oleinik Vladimir Vasilievich - Dr. med. vědy, vedoucí. Oddělení Petrohradského výzkumného ústavu fytisiopulmonologie Vishnevsky Arkady Anatolyevich - Dr. med. Sci., Vedoucí oddělení spinální chirurgie, Petrohradský výzkumný ústav fthisio-pulmonologie, e-mail: [email protected] Reshetneva Evgeniya Viktorovna - postgraduální student, Petrohradský výzkumný ústav fisisulmonologie

Polyakova Natalya Georgievna - neurolog, Petrohradský výzkumný ústav fthisio-pulmonologie

Didenko Julia Vladimirovna - rezidentka oddělení cévní neurologie, St. Petersburg Medical University. Acad. I.P. Pavlova z Ministerstva zdravotnictví Ruské federace

Shuleshova Natalya Viktorovna - prof. kavárna Neurology St. Petersburg Medical University. Acad. I.P. Pavlova z Ministerstva zdravotnictví Ruské federace

poměrně často se zdá být v počátečním stádiu nemoci neznatelné a je určováno pouze ve stádiu manifestace klinických projevů, kdy se objeví meningální symptomový komplex. Atypické varianty vývoje meningeal syndromu jsou popsány v literatuře, například s náhlým akutním nástupem, neutrofilní 4-cifernou pleocytózou v mozkomíšním moku, difúzní konvexitální meningitidou nebo akutní psychózou nebo klinikou dislokace mozku na pozadí otoku a kompresí mozkového kmene [1, 8]. Pozorování nedávných případů atypického průběhu tuberkulózy centrální nervové soustavy u jedinců infikovaných HIV - až 40% případů [8] umožňuje identifikovat rysy průběhu nemoci.

Podle Světové zdravotnické organizace závisí riziko rozvoje tuberkulózy v průběhu života na přítomnosti HIV pozitivního stavu. U lidí s infekcí HIV je to 50% [10]. U tuberkulózy i infekce HIV je hlavním cílem v lidském těle subpopulace T-pomocníků, takže v přítomnosti koinfekce (průvodní infekce) se zvyšuje riziko rozvoje tuberkulózy a infekce HIV z asymptomatické fáze postupuje rychleji do stadia klinických projevů. Jak infekce HIV postupuje, imunitní systém ztrácí schopnost inhibovat růst a prevalenci mykobakterií, a proto se často šíří rozšířené a extrapulmonární formy tuberkulózy. Navíc jsou pacienti s extrapulmonální tuberkulózou včas odhaleni pouze ve 25–30% případů, a proto často nedostávají odpovídající kvalifikovanou péči [4]..

Obr. 1. Spondylogram (a) a MRI (b) pacienta A., 32 let, před operací. Přímé (c) a laterální (g) spon-dilogramy pacienta po operaci (vysvětlení v textu).

Od roku 2008 je v Petrohradském výzkumném ústavu phisisulmonologie operováno více než 50 pacientů infikovaných HIV, což představuje 10% všech pacientů operovaných pro tuberkulózní spondylitidu v důsledku infekce HIV. U 5 pacientů byly odhaleny různé formy lézí tuberkulózy centrálního nervového systému. Uvádíme 2 klinická pozorování obtížné diferenciální diagnostiky TME a TM u pacientů infikovaných HIV.

Příklad 1. Pacient A., narozený v roce 1977 Z anamnézy: od roku 2004 trpí plicní tuberkulózou (tuberkulózy S2 vpravo a S6 levých plic) Klinicky vyléčená plicní tuberkulóza v roce 2005 byla odhalena. V roce 2007 byl pacient v souvislosti s detekovanou infekcí HIV podroben antiretrovirové terapii.

Od prosince 2007 se pacient obává bolesti v bederní páteři. V souvislosti s podezřením na „osteochondrózu páteře“ nezávisle vzal nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID). V roce 2008 došlo k podezření na tuberkulózu na základě anamnestických, klinických a radiačních diagnostických údajů (spondylogram a magnetická rezonance - MRI)-

spondylitida obratlů LI komplikovaná psoas abscesy (obr. 1, a, b). Léčilo se konzervativně, ale syndrom bolesti, přes částečné blokování zbytků obratlovců, přetrvával LI. V dubnu 2012 byl pacient přijat na specializované oddělení pro chirurgickou léčbu..

03/12/12 provedla bilaterální psoas-abscesovou sotomii. Resekce obratlů L. Odstranění epidurálního abscesu. Spondylodéza L s titanovým okem. Dále byla provedena druhá transpedikulární fixace s 8 šrouby na úrovni obratlů jako druhá fáze operace (05.25.12) (obr. 1, c, d)..

Pooperační kurz bez funkcí. Hladina populací CD4 + zůstala stabilní na úrovni 380-430 buněk v 1 μl. Před propuštěním z nemocnice zažil pacient adynamii, začal odmítat jídlo, vypadal bledě, potil se a nevolával zvracení normálními transaminázami. Výtok pacienta byl odložen. Na konci desátého dne po prvních projevech došlo k vizuálním poruchám ve formě diplopie, mírné ztuhlosti svalů krku. Ve studii CSF - hyperalbuminóza, cytóza více než 100 (hlavně lymfocytů), pokles cukru a chloridů. Mycobacterium tuberculosis (MBT) detekovaný v CSF.

Obr. 2. Frontální (a) a sagitální (b) MRI tomogramy s kontrastním gadoliniem pacienta A. v akutním období onemocnění. Existují mozkové tuberkulózy, známky tuberkulózní meningitidy.

MRI mozku s kontrastem odhalilo známky fokálních lézí mozku (pravý temporální lalok, optický tuberkulus pravé temporální hemisféry) a meningů (zahušťování na bázi lebky a v oblasti mozečku) (obr. 2). V souvislosti s odhalenými příznaky byla TME léčena antibiotiky širokospektrálními léky a specifickou antituberkulózou po dobu 2 měsíců, přičemž byla zohledněna senzitivita (pacient měl rezistenci na rifampicin, isoniazid, ethambutol).

Následně došlo k pozitivní neurologické dynamice příznaků (bolesti hlavy, zmizení diplopie), byla zaznamenána hygiena mozkomíšního moku. Po 1 měsíci se objevily příznaky oportunní infekce (puchýře vyrážky na zádech a břiše). Při dalším vyšetření byl ověřen Herpes zoster, pro který byla předepsána léčba acyklovirem.

Příklad 2. Pacient N., 42 let, byl přijat do specializované instituce se stížnostmi na mírnou bolest zad, motorické poškození.

Bolest v bederní oblasti se trápí již několik let. Posílení bolesti od dubna 2011. Byl opakovaně léčen neurologem o „degenerativní dystrofické nemoci páteře“. Na jaře 2012 došlo k novému zvýšení bolesti. MRI lumbosakrální páteře odhalilo fokální lézi vertebrálního těla Ln. S diagnózou „objemového zánětlivého procesu obratlovců L ventrální komprese durálního vaku, dolní paraparéza“ 15. 5. 2012 byl odeslán k chirurgické léčbě na neurochirurgické oddělení městské nemocnice. 17.5.2012 odstraněno tělo obratle Ln, anterolaterální dekomprese míchy, spinální fúze obratlovců LI z iliakálního hřebenu. Histologické vyšetření odhalilo produktivní fázi

specifické tuberkulózní léze páteře. Pro další léčbu byl převelen do městské tuberkulózní nemocnice, kde byl poprvé diagnostikován s infekcí HIV (nedostal antiretrovirovou terapii). Studie T-lymfocytů odhalila pokles CD4 + pod 200 buněk v 1 μl.

1 měsíc po operaci měl pacient na pozadí intenzivní léčby čtyřmi léky proti tuberkulóze dvojité vidění, bolesti hlavy. Vyšetřeno neurologem. Objektivně: ve vědomí, správně orientované v čase a prostoru. Horizontální diplopie při pohledu vlevo. Žádné změny ve zorných polích. Nystagmus chybí. Ostatní lebeční nervy jsou normální. Neexistují žádné motorické a smyslové poruchy. Hluboké reflexy jsou asymetrické, D> S, neexistují žádné patologické reflexy. Koordinační testy se provádějí bez úmyslu a ataxie. Příznaky shellu chybí. Oftalmologická konzultace: na pozadí fokální patologie nebo příznaků stagnace disků zrakového nervu.

Od 8. 8. 2012 došlo k nárůstu teploty na počet subfebrilů ao týden později se objevily potíže s těžkostí v hlavě, ptózou levého horního víčka a diplopií. Fotofobie a ztuhlé svaly krku nebyly detekovány. Pacient podstoupil MRI hlavy s kontrastním gadoliniem - subkorticky v pravém čelním laloku je fokus do 3 mm, komorový systém je rozšířen. Šířka třetí komory je 11 mm. Mírné rozšíření subarachnoidálního prostoru nad konvexní povrch čelních a parietálních laloků. Po kontrastu s gadoliniem dochází ke zvýšení signálu z membrán podél předního povrchu kmene v oblasti bočních trhlin a v oblasti bazálních cisteren podél mozkových hemisfér. Závěr: příznaky TME. Substituční smíšený hydrocefalus.

Byla provedena bederní punkce, CSF odhalila „lymfocytární pleocytózu“: cytóza 444/3 (lymfocyty 99,5%, neutrofily - 0,5%), zvýšení hladin proteinu na 5 g / l, snížení hladin chloridů na 106 mmol / l, glukóza - 1,42 mmol / L; ADA - 68 jednotek / L. Luminiscenční mikroskopie a grafy pro nespecifickou flóru a MBT nevedly k růstu. Dostal specifickou antibiotickou terapii 5 léky (včetně kapreomycinu, imipenemu, tavaniku). Bederní vpichy byly prováděny po dobu 1 měsíce 2krát týdně. Na pozadí terapie pokles cytózy na 112/3, cukr v CSF 1,43 mmol / l. ADA klesla na 43,8 u / l.

Diskuse. Tuberkulóza centrálního nervového systému je nejzávažnější formou onemocnění. Před použitím specifických anti-TB léků pacienti obvykle během exsudativní fáze onemocnění zemřeli. V současné době se proces pod vlivem léčby posouvá do další produktivní fáze. V současné době zůstává úmrtnost na TM vysoká - 16–45%, což je způsobeno především její předčasnou diagnózou.

V patogenezi tuberkulózní meningitidy hraje důležitou roli senzibilizace těla, což vede k narušení hematoencefalické bariéry (BBB) ​​pod vlivem různých nespecifických faktorů, které snižují její ochranné reakce, které jsou často podporovány faktory, jako jsou akutní infekce, zranění, alkoholismus, drogová závislost, infekce HIV a ostatní. Na pozadí infekce HIV je možný nejen atypický průběh tuberkulózní meningitidy (meningoencefalitida), ale její kombinace se zánětlivým procesem jiné etiologie. V těchto případech ke generalizaci tuberkulózy došlo 1-2 měsíce po operaci.

Objevilo se několik variant průběhu tuberkulózních lézí membrán a mozkové hmoty: a) aborativní: klinické zotavení nejpozději po období 3 měsíců léčby; b) akutní a subakutní smrtelný průběh; c) chronický průběh a příznivý výsledek; d) chronický průběh a pozdní smrt (po 4-12 m).

Je známo, že pro diagnostiku typické TME je nutné identifikovat příznaky infekčního onemocnění (obecný infekční syndrom, laboratorní příznaky infekce atd.), Syndrom pochvy, zánětlivé změny v mozkomíšním moku. TM má řadu rozdílů od meningitidy jiné etiologie. V uvažovaných případech TME došlo k předčasnému průběhu nemoci u pacientů podstupujících tuberkulózní spondylitidu a léčených ant tuberkulózou. Toto onemocnění pokračovalo bez závažných intoxikačních a skořápkových syndromů. TM se vyvíjel postupně, jeho prodromální období bylo charakterizováno obecnou nevolností, zvýšenou únavou, pocením, ospalostí, sníženou chutí k jídlu, nízkou horečkou a bolestmi hlavy. Prodromální období trvalo 1 až 4 týdny. V tomto období je správná diagnóza extrémně vzácná..

Důležitým klinickým příznakem TME jsou duševní poruchy: pacienti ztrácejí zájem o rodinu, o životní prostředí, snaží se odejít do důchodu. Mohou se připojit psychotické poruchy. Existují vegetativní poruchy, pacienti zhubnou (kvůli poklesu chuti k jídlu). Někdy je zaznamenána nevolnost a zvracení..

Na základě naší vlastní klinické praxe a analýzy údajů z literatury můžeme nastínit obecné charakteristiky průběhu tuberkulózní meningitidy u jedinců infikovaných HIV. Na rozdíl od

klasický TME v této kategorii pacientů po dlouhou dobu, probíhá v vymazané podobě a skrývá se pod rouškou „horečky neznámého původu“. Pacienti zpravidla nemají žádné stížnosti. Někdy se obávají bolesti hlavy, nevolnosti, zvracení, které mohou lékaři interpretovat jako nesnášenlivost s anti-TB léky. V prvním případě pokračovala manifestace nemoci bez projevů skořápky, což mohlo zpochybnit tuberkulózní povahu meningoencefalitidy. Druhý případ ukazuje atypickou formu TM s fokálními příznaky poškození okulomotorických nervů. Obtížnost v diagnostice TME byla absence meningeal syndromu na začátku onemocnění, ačkoli charakteristickým rysem TM je lokalizace poškození mozku na jeho základě se zapojením jednotlivých lebečních nervů. MRI s kontrastem s gadoliniem umožňuje včasnou detekci lézí bazálních částí mozku, které jsou typické pro proces tuberkulózy, a proto jsou charakteristické léze lebečních nervů III, VI, VII, IX [11]. V současné době je obraz TM výrazně odlišný od „klasického“ - změny v oblasti báze mozku jsou omezené, ex-úsudková složka zánětu není výrazná.

Při krevních testech na tuberkulózní meningitidu dochází ke snížení hemoglobinu a erytrocytů, zvýšení ESR na 25–50 mm / h, mírné leukocytóze a posunu počtu leukocytů doleva, lymfocytopenie, monocytózy a nepřítomnosti eosinofilů. Frekvence detekce MBT závisí na použitých výzkumných metodách a povaze meningealského procesu. Luminiscenční mikroskopií byly MBT detekovány v CSF u 3,6% pacientů a při setí 14,3% [2]. Důkazem přítomnosti MBT v CSF je také detekce DNA a mykobakteriálních antigenů pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR) a enzymově vázaného imunosorbentového testu (ELISA). Z důvodů, které nejsou vždy jasné, však mohou tyto testy poskytnout falešně pozitivní nebo falešně negativní výsledky..

Studie CSF umožňuje podezření na TM - následuje za zvýšeného tlaku, zvyšuje se množství proteinu (od 1 do 5 g / l). Při vysokém obsahu bílkovin CSF opalesces vypadává fibrinový film. Pleocytóza dosahuje 700 buněk na 1 mm3 nebo více, cytóza je převážně lymfocytární - od 70 do 80%. Důležitým diagnostickým znakem je významné snížení hladiny glukózy v CSF (Nemůžete najít, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

6. Korovkin V.S. Funkce diagnostiky tuberkulózy meningálních membrán // Med. zprávy. - 2004. - č. 5. - S. 3-10.

7. Kornetova N.V. Tuberkulóza meningů a centrálního nervového systému u dospělých // Extrapulmonární tuberkulóza / Ed. A.V. Vasilieva. - Petrohrad: Tome, 2000. - S. 147-160.

8. Korsunskaya L.L., Shiyan S.V. Atypické varianty průběhu tuberkulózní meningoencefalitidy na pozadí infekce HIV // International. nevrol. časopis - 2008. - č. 6 (22). - S. 131-135.

9. Reshetneva E.V., Vishnevsky A.A., Soloviev N.S., Oleinik V.V. Syndromické hodnocení tuberkulózní spondylitidy u pacientů infikovaných HIV // Sborník I. národního kongresu Asociace specialistů TB „Aktuální problémy a vyhlídky na rozvoj služby TB v Ruské federaci“. - SPb., 2012. - S. 113-114.

10. Yakovlev N.A., Zhulev N.M., Slyusar T.A. Neuro AIDS Neurologické poruchy v HIV / AIDS: Učebnice. příspěvek. - M.: MIA, 2005.

Neuro AIDS

Neurologické projevy infekce HIV (neuro AIDS) je zobecněný klinický koncept, který zahrnuje řadu primárních a sekundárních syndromů a onemocnění nervového systému způsobených HIV. Projevy neuroSPID mohou být meningoencefalitida, polyneuropatie, encefalopatie a myelopatie, oportunní neuroinfekce, nádory CNS, cerebrální vaskulární poruchy atd. NeuroSPID je diagnostikována porovnáním výsledků testů na HIV, údajů z neurologického vyšetření, neuropsychologického vyšetření neuropsychologického vyšetření, neuropsychologického vyšetření, neuropsychologického vyšetření, -svalová aparatura. Léčba neuroSPID se provádí jako součást léčby infekce HIV se jmenováním specifické a symptomatické léčby existujících neurologických projevů.

Obecná informace

Je dobře známo, že s vývojem AIDS ovlivňují patologické změny v jednom nebo druhém stupni téměř všechny životně důležité orgány a systémy. V tomto ohledu je AIDS uznáván jako multidisciplinární patologie. Hlavní „rána“ však padá na imunitní a nervový systém. Klinické neurologické projevy infekce HIV jsou pozorovány u 30–40% pacientů s AIDS a při pitvě jsou některé změny nervového systému detekovány v 90–100% případů. Podle různých zdrojů vykazuje 20 až 30% případů AIDS různé neurologické příznaky. Současně má neuroSPID velmi variabilní klinické projevy, což významně komplikuje jeho diagnostiku odborníky v oblasti neurologie, zejména v případech, kdy jsou první projevem onemocnění neurologické poruchy. Pokud se neuroSPID objeví se stanovenou diagnózou infekce HIV, je její diagnóza často komplikována skutečností, že pacienti dávají přednost skrytí svého stavu HIV.

Příčiny NeuroAIDS

Přes všeobecně uznávanou neurotropicitu HIV nejsou specifické patogenetické mechanismy jejího účinku na nervový systém (NS) plně známy. Předpokládá se, že neuroSPID je způsoben přímými i nepřímými účinky viru na NS. Přímý účinek je spojen s HIV raspismem pro CD4 receptory, které se nacházejí nejen v lymfocytární membráně, ale také v gliových buňkách mozkové tkáně.

Pronikání viru hematoencefalickou bariérou (BBB) ​​je vysvětleno zvýšenou permeabilitou viru proti pozadí virové infekce a přítomností stejných receptorů CD4 v endoteliálních buňkách BBB. Podle jiné hypotézy může být virus transportován do mozkové tkáně spolu s makrofágy, které bez omezení brání BBB. Je známo, že s neuroSPID jsou ovlivněny pouze gliové buňky; neurony postrádající receptory CD4 zůstávají neporušené. Protože však glia buňky hrají roli „obsluhujících“ neuronů, je při jejich poškození narušeno i normální fungování neuronů..

Nepřímý účinek HIV je realizován několika způsoby. Za prvé, jedná se o vývoj oportunních infekcí a nádorových procesů v důsledku prudkého snížení imunitního stavu těla. Za druhé, naznačují přítomnost autoimunitních mechanismů (například při vývoji aseptické meningitidy a polyneuropatie s neuro AIDS) spojenou se syntézou protilátek proti nervovým buňkám se zabudovaným HIV antigenem. Existuje také hypotéza o neurotoxických účincích chemických látek produkovaných HIV. Kromě toho je vývoj neuroSPID možný díky poškození endotelu mozkových cév prozánětlivými cytokiny, což vede k poruše mikrocirkulace a hypoxii, což způsobuje smrt neuronů.

Je třeba poznamenat, že nedostatečná jasnost v etiopatogenezi infekce HIV a neuro AIDS, zejména přítomnost významného počtu falešně pozitivních reakcí na HIV v laboratorní diagnostice, jakož i potíže s izolací viru, vedly ke vzniku lidí mezi lékaři a specialisty v oblasti imunologie, kteří to považují za nezákonné koncept infekce HIV. Současně podporovatelé popírání HIV uznávají existenci syndromu imunodeficience jako takové, ale obávají se, že se zavedením konceptů infekce HIV a neuro AIDS jsou do těchto diagnóz zařazeni pacienti s různými jinými chorobami..

Klasifikace Neuro AIDS

V souladu s přímým nebo nepřímým účinkem HIV na nervový systém je obvyklé rozlišovat mezi primárním a sekundárním neuro AIDS. Mezi základní klinické formy, které zahrnují primární neuroSPID, patří: akutní aseptická meningitida, HIV encefalopatie (AIDS demence), HIV myelopatie (vakuolární myelopatie), vaskulární neuroSPID, léze periferních NS (distální symetrická neuropatie, Guillain-Barré syndrom, mnohočetné mononeuropatie, chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, syndrom ohonu), poškození svalů (myopatie).

Sekundární neuroSPID zahrnuje oportunní neuroinfekci a nádory. První z nich jsou velmi různorodé: cerebrální toxoplazmóza, kryptokoková meningitida, herpesvirus neuroinfekce (herpes zoster, cytomegalovirus a herpesviru encefalitida, cytomegalovirus polyradikulopatie, Herpesvirus myelitida a ganglioneuricEF, progresivní neurophysiocephalitis, progresivní neurophysiocephalitis, progresivní neurophysiocephalitis, progresivní neurophysiocephalitis, progresivní neurophyneuricEF). Mezi nejčastější nádory centrální NS u neuro AIDS patří: primární mozkový lymfom, Burkittův lymfom, gloneuroblastom, diseminovaný Kaposiho sarkom.

Příznaky Neuro AIDS

Primární neuroSPID má často asymptomatický subklinický průběh. V 10–20% případů se neurologické příznaky promítají v prvních 2–6 týdnech infekce HIV (období sérokonverze). Během tohoto období vykazují někteří pacienti na pozadí febrilního stavu, lymfadenopatie a kožních vyrážek příznaky aseptické meningitidy a akutní radikuloneuropatie. Jiné klinické formy primárního neuroSPID (HIV encefalopatie, HIV myelopatie) se vyskytují hlavně v pokročilém stádiu infekce HIV na pozadí systémových projevů a těžké imunosuprese. Sekundární neuroSPID se vyvíjí ve fázi symptomatické chronické infekce HIV (stadium sekundárních onemocnění), ke kterému dochází v období 2 až 15 let od okamžiku prvních klinických projevů. Některé neurologické příznaky (bolest hlavy, polyneuropatie, poruchy spánku, astenie, deprese, myopatie) mohou být způsobeny toxickou antiretrovirovou terapií.

Aseptická meningitida je pozorována u 5–10% pacientů s HIV. Klinický obraz odpovídá akutní serózní meningitidě. Charakteristickým rysem je zvýšení hladiny CD8 lymfocytů v mozkomíšním moku, zatímco počet CD4 lymfocytů se zvyšuje s virovou meningitidou jiné etiologie. Vzácnější a těžší formou je akutní meningoencefalitida, která se projevuje duševními poruchami, přechodným poškozením vědomí (až do kómy) a epiprasty..

Akutní radikuloneuropatie je spojena s akutní zánětlivou demyelinizací kořenů míšních a lebečních nervů. Charakteristické jsou nepatrná tetraparéza, polyneuritické poruchy citlivosti, radikální syndrom, poškození obličejových (méně často okulomotorických) nervů, poruchy bulbarů. Fáze nárůstu příznaků může trvat několik dní až měsíců, poté se po 2-4 týdnech stabilního stavu symptomy začínají snižovat. 70% pacientů s touto formou neuroSPID se plně zotavuje, 15% má výraznou reziduální parézu.

HIV encefalopatie je nejčastějším projevem primárního neuroSPID. Zahrnuje kognitivní, behaviorální a motorické poruchy. Ty jsou reprezentovány mozkovou ataxií, třesem, pyramidální nedostatečností, sekundárním parkinsonismem, hyperkinézou. U přibližně 75% pacientů s AIDS se vyskytují určité příznaky a mírné kognitivní deficity. U 3-5% pacientů působí encefalopatie jako počáteční syndrom neuroSPID. Morfologickým substrátem je multifokální obrovská buněčná encefalitida s lézemi hlavně frontálních a temporálních laloků, subkortikálních struktur, můstku a mozečku.

HIV myelopatie se projevuje nižší spastickou paraparézou a pánevními poruchami. Vyznačuje se pomalým průběhem a variabilitou závažnosti klinických příznaků od mírné parézy až po hrubou plegii s močovou a fekální inkontinencí. Tento projev neuroSPID je pozorován u 20% pacientů s HIV. Morfologicky odhalil vakuolizaci bílé mozkomíšní látky, nejvýraznější v hrudních segmentech. Na MRI páteře se však změny často nezaznamenávají.

Vaskulární neuro AIDS je způsobeno mozkovou vaskulitidou a často vede k rozvoji ischemické mrtvice, jejíž charakteristickou vlastností je vlnový průběh a častá přeměna na hemoragickou mrtvici. Charakteristické jsou TIA, které předcházejí cévní mozkové příhodě, jakož i opakované mrtvice v důsledku multifokálních vaskulárních lézí.

Diagnostika neuro AIDS

Vzhledem k častému výskytu neuro AIDS se doporučuje konzultace neurologů pro všechny pacienty s infekcí HIV. Vzhledem k tomu, že prvními příznaky HIV encefalopatie jsou často kognitivní poruchy, je vhodné doplnit studium neurologického stavu neuropsychologickým vyšetřením. Mezi praktickými neurology by měla existovat opatrnost, pokud jde o první přístup rizikových pacientů, protože neurologické projevy u nich mohou být příznaky primárního neuro AIDS. V takových případech je třeba věnovat pozornost přítomnosti příznaků imunosuprese a systémových příznaků (úbytek hmotnosti, lymfadenopatie, vypadávání vlasů atd.).

Spolu s povinnými krevními testy pro diagnostiku infekce HIV pomocí ELISA se v diagnostice neuro AIDS široce používají imunoblotting a stanovení virové zátěže pomocí PCR, elektrofyziologické, tomografické a likvologické metody. V případě potřeby konzultace s psychiatrem, neurochirurgem a dalšími odborníky. Diagnostika a analýza výsledků léčby lézí periferní NS neuroSPID se provádí hlavně pomocí EPI neuromuskulárního systému (EMG, ENMG, studie VP)..

Za účelem diagnostikování lézí centrálního NS v neuroSPID jsou metody počítačové tomografie a zobrazování magnetickou rezonancí široce používány k analýze jejich průběhu a účinnosti terapie. CT mozku je zvláště informativní v diagnostice sekundárních objemových procesů lokalizace mozku. MRI mozku efektivněji vizualizuje difúzní a malé fokální změny (oblasti atrofie a demyelinace) umístěné v hlubokých částech mozkových patologických ložisek. Výsledky pitvy však ukazují, že moderní metody neuroimagingu nemohou odrážet všechny morfologické změny, ke kterým dochází v mozkové tkáni s neuro AIDS.

Důležitou hodnotou v diagnostice neuro AIDS je studium mozkomíšního moku získaného bederní punkcí. U séropozitivních pacientů je často pozorována dokonce i absence neurologických příznaků v mozkomíšním moku, mírná lymfocytóza, zvýšení hladin bílkovin a snížení koncentrace glukózy. V přítomnosti neurologického projevu tyto změny spolu se snížením hladiny CD4 lymfocytů naznačují možný vývoj neuroSPID. Imunologické studie mozkomíšního moku zpravidla odhalují zvýšený obsah IgG.

Ošetření NeuroSPID

Základem léčby a prevence vývoje neuro AIDS je léčba infekce HIV. Účinná antiretrovirová terapie (ART) s léčivy, která mohou procházet BBB, vám umožní blokovat replikaci HIV, zastavit růst imunodeficience a tím snížit závažnost klinických projevů neuro AIDS, snížit riziko oportunní neuroinfekce a zvýšit účinnost jejich terapie. Mezi nejvíce testované léky používané v neuroSPID patří zidovudin, stavudin, abakavir. Vzhledem k toxicitě většiny antiretrovirových léků je ART předepisován podle individuálně zvoleného schématu, pouze pokud je to uvedeno a se souhlasem pacienta..

Souběžně s ART se provádí specifická a symptomatická terapie výsledné klinické formy neuroSPID. V případě HIV encefalopatie se tedy používají cholín alfoscerát a měkké nootropika (mebicar, citicolin, piracetam, fenibut), v případě mrtvice antikoagulanty a pentoxifylin, v případě polyneuropatie, citikolin, kombinované přípravky vitamínů B, v případě akutních duševních poruch, antipsychotika. U lézí periferní NS je plazmaferéza známa jako účinná. Plasmapheréza a kortikosteroidní terapie se používají při léčbě myopatií..

Pro oportunní neuroinfekce se používají etiotropická léčiva: pro kryptokokovou meningitidu, fluorocytosin s amfotericinem, toxoplasma encefalitidu, klarithromycin, azithromycin, spiramycin a pro herpetické léze, acyklovir, valaciklovir, gancavirvir. Léčení nádorů vznikajících jako projev sekundárního neuroSPID může vyžadovat chirurgický zásah. Otázka potřeby chirurgického zákroku je zvažována společně s neurochirurgem..