Hlavní

Migréna

Jak rozpoznat cévní mozkovou příhodu a jaké je nebezpečí takové patologie

Mícha a mozek jsou zodpovědné za nejdůležitější procesy v těle, selhání v jejich práci má za následek vývoj různých nemocí. Příčinou mnoha patologií může být porušení mozkového oběhu. Jaké jsou příčiny tohoto procesu a jaká léčebná opatření je třeba k jeho odstranění? O tomto a mnohem více se bude hovořit v tomto článku..

Koncept krevního oběhu

Lidský mozek a mícha jsou proniknuty mnoha krevními cévami, skrz které krev cirkuluje určitou rychlostí a tlakem. Nese kyslík a živiny, díky nimž může člověk plně vykonávat mnoho životně důležitých funkcí.

Při nedostatečném příjmu krve do jeho oblastí je pozorováno porušení krevního oběhu v mozku. Tento proces je doprovázen nepříjemnými příznaky, předčasná léčba vede k závažným komplikacím (hladovění kyslíkem atd.).

Hlavní příčiny onemocnění

Vědci identifikovali hlavní rizikové faktory, které vyvolávají cévní mozkovou nedostatečnost:

  • genetická dědičnost;
  • vrozené nebo získané tenké a křehké krevní cévy;
  • cévní onemocnění (ateroskleróza atd.);
  • zvýšená viskozita krve;
  • poruchy práce srdce (vady, změna jeho rytmu atd.);
  • vysoký krevní tlak;
  • poruchy pohybového aparátu;
  • diabetes;
  • nadváha;
  • nadměrné zneužívání alkoholu a tabáku;
  • užívání určité skupiny léků (hormonální antikoncepční přípravky nebo léky, které mění reologické vlastnosti krve);
  • nervové napětí nebo stres;
  • zvýšená fyzická aktivita;
  • doba dodržování vyčerpávající stravy.

Poruchy oběhu se vyskytují stejně u mužů iu žen. U starších lidí je však tato patologie diagnostikována mnohem častěji. Je to způsobeno výskytem chronických onemocnění, která způsobují poruchy přirozeného oběhu krve. Vaskulární geneze může vyvolat:

  • Přechodné poruchy;
  • Úplné nebo částečné zablokování krevních cév;
  • Vaskulární ruptura a těžké cerebrální krvácení.

Je velmi důležité rozpoznat cerebrovaskulární příhodu v rané fázi, což pomůže snížit riziko doprovodných nemocí a komplikací.

Druhy cévního původu

Klasifikace cévních mozkových příhod může být založena na povaze průběhu patologických procesů. Možný:

  • Akutní fáze. V tomto případě má pacient nejčastěji mrtvici. Vyskytuje se náhle, charakterizovaný prodlouženým průběhem a vývojem negativních důsledků (zhoršené vidění, řeč atd.);
  • Chronická cévní mozková příhoda. Nejčastěji se objevuje v důsledku aterosklerózy nebo přetrvávající hypertenze.

Vaskulární geneze akutního typu mozku je rozdělena do dvou hlavních skupin:

  • Ischemická mrtvice, která se vyznačuje tvorbou krevních sraženin v mozkových cévách, v důsledku čehož do ní neproudí dostatečné množství krve. Existuje akutní nedostatek kyslíku a smrt některých částí neuronů;
  • hemoragická cévní mozková příhoda, která je doprovázena prasknutím krevní cévy a únikem krevní sraženiny.

Příznaky nemoci

Příznaky cévní mozkové příhody závisí na jejím typu a stadiu. V akutní fázi jsou: silné a náhlé bolesti hlavy, nevolnost a zvracení, rychlé dýchání a srdeční frekvence, problémy s řečí a koordinací, paralýza končetin nebo části obličeje, rozštěpené oči, mírný strabismus.

Těžký nervový šok často vede k rozvoji ischemické mrtvice, která se projevuje na pozadí existující aterosklerózy. V tomto případě pacient trpí silnými bolestmi hlavy, zhoršenou řečí a koordinací pohybů. Všechny příznaky se objevují spontánně a postupně se zvyšují..

Mezistupeň mezi akutním a chronickým selháním mozku je přechodným stadiem. V tomto případě dochází k cerebrovaskulární příhodě s kombinací přetrvávající arteriální hypertenze a aterosklerózy. Pacient má následující příznaky:

  • znecitlivění poloviny těla nebo obličeje, ale na které jsou soustředěny ohniska vaskulárního původu;
  • „Útok epilepsie“, částečná ochrnutí;
  • závrať;
  • zvýšená fotocitlivost (reakce zornic na jasné světlo);
  • rozdvojení v očích;
  • ztráta orientace;
  • částečná ztráta paměti.

S další progresí se nemoc dostává do chronického stádia. Existují tři hlavní fáze. Počáteční projevy cévní mozkové nedostatečnosti, které se vyznačují těžkou únavou pacienta, závratěmi a bolestmi hlavy. Tito lidé často trpí častými výkyvy nálad nebo ztrátou koncentrace..

V další fázi se k výše uvedeným příznakům přidá hluk v hlavě, špatná koordinace pohybů, nedostatečnost v reakci na různé situace. Kromě toho je pacient ospalý, ztrácí pozornost, má výrazně snížený výkon.

V poslední fázi dochází ke zhoršení příznaků. Člověk ztrácí paměť a kontrolu nad sebou, v končetinách se třese.

Pokud nebude účinná léčba včas provedena, pak s nedostatkem kyslíku začnou mozkové neurony umírat, což povede k vážným komplikacím. Je nemožné obnovit tyto buňky a člověk může zůstat postižený po zbytek svého života.

Diagnostika cévních poruch

Jakmile se objeví první příznaky, musíte okamžitě vyhledat lékaře, který provede komplexní diagnózu a určí příčinu tohoto stavu. Mezi hlavní studie rozlišit:

  • Mozkové cévy MRI;
  • ultrazvukové vyšetření;
  • konzultace neurologů.

Nejčastěji se používá první metoda, která vám umožní nejspolehlivěji zjistit místo narušení krevního oběhu. Modernější technikou je magnetická rezonanční angiografie.

Neuskutečňuje se na všech klinikách a vyžaduje speciální vybavení a vysoce kvalifikované odborníky. Pomocí tohoto typu výzkumu můžete zjistit, jak dobře funguje cerebrální oběh a identifikovat možné patologie..

Dnes je metoda elektroencefalografie stále populární. Provádí se epilepsie, problémy s řeči nebo poranění mozku. Vzhledem k výkyvům v elektronickém potenciálu může lékař identifikovat možná porušení.

Pomocí počítačové tomografie můžete stanovit formu vaskulární geneze (získané nebo vrozené) a podrobně studovat stav mozku pacienta.

Složitost diagnózy spočívá v absenci charakteristických příznaků nemoci. Symptomy jsou velmi podobné ostatním patologiím, proto musí lékaři provádět několik studií současně, což umožní získat spolehlivá data..

Hlavní metody léčby

Po obdržení výsledků komplexního vyšetření se pro pacienta zvolí individuální léčebný režim. Zpravidla je mu předepsán určitý lék, který pomáhá stabilizovat krevní oběh v mozku..

Drogová terapie

V případě akutního hemoragického cerebrovaskulárního onemocnění je pacientovi předepsáno léky na snížení krevního tlaku, zastavení krvácení a snížení otoků v mozku. K tomu se používají následující léky:

  • Arfonad, Pentamin atd. - pomáhají stabilizovat tlak;
  • kyselina askorbová, glukonát vápenatý - zvyšují propustnost stěn krevních cév, zlepšují funkci srážlivosti krve;
  • Caviton, Cinnarzin atd. - zlepšují reologické vlastnosti krve;
  • Lasix - pomáhá zmírnit otoky.

Ve většině případů se léky podávají intravenózně nebo intramuskulárně. Se zvýšeným intrakraniálním tlakem je pacient propíchnut.

Pokud je diagnostikována chronická cerebrovaskulární nedostatečnost, používají se antioxidanty, ventotonika, neuroprotektory a látky zvyšující krevní oběh. Protože se tento stav často vyvíjí na pozadí těžkého nervového šoku, je pacientovi předepsána lehká sedativa a vitamínové komplexy. Průběh léčby a dávkování volí ošetřující lékař individuálně.

Pokud je cerebrovaskulární příhoda způsobena aterosklerózou, pak se používají léky, které pomáhají rozkládat cholesterolové plaky (Vabarbin, Simartin atd.). Mnohočetná vaskulární obstrukce může vyžadovat chirurgický zákrok.

etnoscience

Pomocí lidových prostředků je možné zlepšit mozkový oběh. Nejčastěji se používají infuze nebo odvary založené na léčivých rostlinách: ženšen a Schisandra chinensis, hloh, heřmánek, matečnice atd..

Tyto prostředky by měly být použity v kombinaci s hlavním léčebným režimem, jinak se riziko komplikací zvyšuje. Před použitím tradiční medicíny byste se měli poradit se svým lékařem.

Správná výživa

Vyvážená strava hraje velkou roli v léčbě oběhové dysfunkce. Obézní lidé by se měli vyhýbat mastným, kořenitým a uzeným jídlům. V sezóně je lepší jíst čerstvé ovoce a zeleninu, zdravé obiloviny, ryby, mořské plody a libové maso.

Dietní výživa pomůže zabránit rozvoji aterosklerózy a jiných chorob, které způsobují zhoršený krevní oběh v mozkových cévách.

Drogová terapie vám umožňuje pozastavit průběh nemoci, ale nevrací se pacientovi ztracené schopnosti (obnovení řeči, pohybů atd.). Proto je důležité konzultovat s lékařem včas, protože čím dříve jsou změny zaznamenány, tím snáze reagují na terapii a mají méně negativní důsledky pro pacienta.

Preventivní metody

Prevence cerebrovaskulárních příhod zahrnuje zdravý životní styl a výživu, procházky na čerstvém vzduchu, minimalizaci silného fyzického a emočního stresu. V případě genetické predispozice k takové nemoci je nutné pravidelně podstupovat vyšetření lékařem.

Pro zlepšení krevního oběhu lékaři doporučují navštívit sauny nebo koupele 1-2krát týdně (v nepřítomnosti přímých kontraindikací). To pomůže otevřít ucpané cévy a obohatit mozek potřebným množstvím krve. Kromě toho se doporučuje pravidelně brát komplexy vitamínů a minerálů, které pomáhají posilovat stěny krevních cév.

Význam mikrocirkulačních poruch ve vývoji hypertenzní encefalopatie

* Impact factor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Komise pro vyšší atestaci.

Přečtěte si nové vydání

Podle WHO postihuje arteriální hypertenze (AH) 20 až 40% populace rozvinutých zemí. AH zaujímá jedno z předních míst na světě ve struktuře nemocnosti a úmrtnosti. Rusko patří mezi země s velmi vysokou prevalencí hypertenze: v polovině 90. let minulého století byl tento ukazatel u mužů 39,9% a u žen 41,1% [1]. Výsledky sledování epidemiologické situace hypertenze provedené v rámci cíleného federálního programu „Prevence, diagnostika a léčba hypertenze v Rusku“ ukázaly, že se situace za posledních 10 let nezměnila: v roce 2004 byla prevalence hypertenze 36,9% u mužů a 42% u žen [2]. Výsledky práce navíc prokazují vysokou prevalenci hypertenze s věkem: po 60 letech dosahuje 60% a po 80 letech se blíží 80%.

V 95% případů mluvíme o hypertenzi (esenciální hypertenze), zatímco symptomatická hypertenze je detekována pouze u 5% pacientů, tj. Je sekundární: s lézemi renálních tepen, feochromocytomem, Cohnovým syndromem, Itsenko-Cushingovou chorobou atd. Esenciální hypertenze je multifaktoriální porucha, při jejímž vývoji hrají roli genetické, demografické a environmentální faktory. Složitá povaha mechanismů regulace krevního tlaku ztěžuje identifikaci patologického systému, který má zásadní význam při změnách krevního tlaku a poškození cílových orgánů, zejména mozku [3]..
Důležitost ve vývoji predispozice ke zvýšení krevního tlaku byla prokázána jak pro vnější (kouření, alkoholismus, stres atd.), Tak pro vnitřní (například vývoj inzulínové rezistence) faktory (tabulka 1)..
Vzhledem k vnějším a vnitřním faktorům odpovědným za vývoj hypertenze je možné stanovit směry preventivních a terapeutických účinků jak na hypertenzi, tak na její komplikace, jako je například hypertenzní encefalopatie (HE). Dopad na vnější faktory je možný, pouze pokud je pacient motivován k boji s hypertenzí. Schopnost a touha pacientů změnit svůj životní styl bohužel jsou bohužel velmi nízké [4]. V Rusku i ve světě je počet pacientů, kteří kontrolují krevní tlak, malý: zatímco ve Francii, Řecku, Německu, Španělsku a USA je krevní tlak kontrolován 30–35,7% pacientů, v Kanadě, České republice, Polsku, Indii a Rusku hodnota nepřesahuje 9–16% [5].
Důvody nízké adherence pacientů k antihypertenzivní terapii je mnoho:
• špatná tolerance antihypertenziv;
• nízká disciplína pacientů;
• vysoké náklady na drogy;
• psychologické faktory (neochota užívat drogy na celý život);
• nedostatečná informovanost o komplikacích hypertenze a účelu užívání drog;
• již existující kognitivní deficit - ztráta paměti (zapomenutí vzít lék), rozptýlení (nepravidelnost léčby), snížení kritiky něčího stavu;
• antihypertenziva nevylučují mnoho neurologických příznaků (závratě, bolesti hlavy, nestabilita při chůzi, úzkost, podrážděnost), charakteristické poškození mozku při hypertenzi.
V tomto případě vede systematické porušování antihypertenzní terapie nebo její opouštění ke snížení účinnosti léčby a zvýšení hypertenze a v důsledku toho k progresi jejích komplikací [6]..
Jedním z hlavních rizikových faktorů hypertenze je obezita, která v některých zemích již epidemii dosáhla [7]. Přítomnost obezity nevyhnutelně znamená zvýšené riziko vzniku rezistence na inzulín a diabetu [8]. U obezity dochází k narušení mikrocirkulace, protože různé biologicky aktivní sloučeniny, které produkuje tuková tkáň, ovlivňují vaskulární funkci a citlivost na inzulín [9]. Ukázalo se, že mikrovaskulární dysfunkce ovlivňuje využití glukózy a periferní vaskulární rezistence zprostředkované inzulínem, což přispívá k rozvoji rezistence na inzulín a hypertenze [10,11].
Mikrovaskulatura zahrnuje arterioly, kapiláry a žilky - cévy, které normálně reagují na zvýšení vnitřního tlaku zúžením, jehož průměr

Seznam léků, které zlepšují krevní oběh v mozku

Z článku se dozvíte o léčivech ke zlepšení paměti a mozkové cirkulace, když potřebujete stimulovat krevní oběh mozku, indikace a kontraindikace pro jmenování drog, vedlejší účinky.

Kdy stimulovat krevní oběh

Udržování normálního přísunu krve do mozku je její obnova nejdůležitějším úkolem moderní medicíny. Čistota mysli je zárukou kvality života člověka v každém věku. Lékaři jsou si dobře vědomi tzv. Přechodných období, kdy přiměřenost účinků a dobré životní podmínky mladých i starších pacientů závisí na úpravě toku krve mozkem..

Dětství

U kojenců je narušená mozková cirkulace důsledkem poranění při porodu. Nejčastěji tato situace vyvolává prudký pokles tlaku během císařského řezu. Narušení průtoku krve je možné z jiných důvodů, které jsou spojeny s kyslíkovým hladováním plodu během vývoje plodu. V tomto případě stupeň hypoxie koreluje krevní oběh v mozku. Diagnóza postnatální encefalopatie zahrnuje období zotavení během prvních tří let života dítěte.

Pokud není obnovena mozková cirkulace (částečně nebo úplně), ale zůstává po celou dobu života narušená, vyskytuje se mozková obrna, epilepsie, encefalopatie a tvoří se cévní cysty. Každý z těchto stavů vyžaduje individuální přístup a speciální terapii..

Školní věk

U zdravě rostoucího dítěte, které nemá problémy s cerebrální cirkulací, se postupně zvyšuje krevní oběh: mění se hormonální pozadí, pracovní zátěž se přidává, další vzdělávání (kruhy, sekce, školy) a fyzický vývoj samotného dítěte (růst kostry, vnitřní orgány) vyžaduje další úsilí z oběhového systému.

Někdy se překrývají zkušenosti spojené se špatným výkonem, neschopností ovládnout veškerý materiál navržený pro memorování. To vše vede k přerušení toku krve v mozku dítěte, které potřebuje lékařskou podporu. K tomu by měla být přidána situace spojená s přípravou a složením zkoušek, která vytváří přetížení mozkového průtoku krve až do stavu před mrtvicí a mrtvicí.

Pokud již dítě trpí cerebrovaskulární poruchou, pak s věkem problém výživy a dodávek kyslíku jen narůstá - k zlepšení cerebrální cirkulace je zapotřebí léků. Výběr léků je výsadou lékaře, probíhá individuálně.

Všechny léky, které přímo zlepšují metabolické procesy v mozkových buňkách (nootropika), působí pouze v patologicky změněných tkáních a nemají žádný vliv na zdravé buňky. Nootropika jsou vždy kombinována s léky, které léčí hlavní příčinu poruch mozku nebo jejich důsledky..

Dospělí

U dospělého může být cévní mozková příhoda spojena s mnoha důvody: závislost na silné kávě ve velkém množství, kouření, zneužívání alkoholu, drog, energie, tonické nápoje. Nadměrné cvičení, duševní nebo emoční stres způsobuje mozku nedostatek výživy a přísun kyslíku..

Navíc narušení mozkového toku krve vyvolává nemoci: ateroskleróza tepen, které živí mozek, osteochondróza krční páteře, nádory krku a hlavy, endarteritida, akutní mozková trombóza v důsledku poranění, chirurgické intervence, změny viskozity krve v důsledku dědičné predispozice nebo užívání určitých léků.

Problémy, které vedou k rozvoji mozkové nedostatečnosti toku krve, jsou různé, ale existují obecné příznaky, které způsobují, že dospělý konzultuje lékaře:

  • narušená koordinace pohybů;
  • poškození paměti;
  • ztráta hmatového pocitu;
  • paréza nebo ochrnutí;
  • epilepsie.

Komplexní léčba patologické situace s použitím nootropik, antispasmodik, lipidů, antitrombotik.

Ve stáří

V průběhu času se mění struktura cévní stěny, vyskytují se endoteliální mikrotraumy a krev se stává viskózní. Obvyklý metabolismus je narušen. To vše vede k rozvoji aterosklerózy, zvyšuje riziko mrtvice různé geneze. Starší lidé s větší pravděpodobností trpí mozkovými nádory, zánětlivými procesy, somatickými patologiemi, které vyvolávají poruchu toku krve.

Hlavní roli v narušené mozkové cirkulaci ve stáří a senilním věku však patří změna vaskulární průchodnosti na pozadí spastických reakcí nebo trombózy. Jinými slovy, hlavními léky ke zlepšení mozkové cirkulace u starších osob jsou vazodilatační látky a protidestičková činidla, antikoagulancia.

Klasifikace

Léky na léčbu cerebrovaskulárních chorob pomáhají korigovat příznaky aterosklerózy, cévní mozkové příhody, traumatu, osteochondrózy, hypertenze, zmírnění závratě, zlepšení paměti, zmírnění bolesti hlavy.

Můžete také použít léky k odstranění následků patologických stavů. Existuje (relativně libovolné) několik skupin léků, které zlepšují přísun krve do mozku:

  • vazodilatační nebo vazodilatační;
  • ředidla krve
  • léky na bázi kyseliny nikotinové;
  • nootropika;
  • posílení stěny krevních cév;
  • korektory cirkulace;
  • homeopatický;

Všechny se používají jako součást komplexní terapie..

Vasodilator

Přípravky, které rozšiřují lumen krevních cév, jsou heterogenní skupinou, ale všechny mají společnou nevýhodu - nerozlišující účinek. Jinými slovy, drogy ovlivňují všechny cévy lidského těla. Současně se zlepšuje nejen výživa mozku, ale tlak také klesá, což zhoršuje průtok krve mozkem.

Tato situace je zvláště citlivá na starší osoby, protože cévy jsou postiženy aterosklerózou, často je diagnostikována ortostatická hypotenze, to znamená, že jsou vytvářeny podmínky pro rozvoj cévní mozkové příhody..

Kategorie vazodilatačních léků na vazodilataci zahrnuje:

  • antispasmodika;
  • antagonisty vápníku;
  • alfa adrenergní blokátory;
  • kombinované prostředky.

Antispasmodika

Ke zlepšení mozkové cirkulace se používají léky různých farmakologických forem (tablety, injekce, kapky), které jsou schopny uvolnit hladké svaly ve stěnách krevních cév, uvolnit křeče a rozšířit lumen..

Léky jsou mírné a relativně bezpečné. Nevýhodou je jejich inertnost vůči kapilárám postiženým aterosklerózou. Léky navíc redistribuují průtok krve ve prospěch oblastí s nezměněnými cévami, které okrádají postižené orgány a tkáně. Takové léky se prakticky nepoužívají u starších pacientů, nejznámější No-Shpa je 220 rublů..

Kromě tohoto léku použijte:

Název lékuCena v rublech
Drotaverinumpadesáti
Valemidin123
Buscopan310
Neobutin209
Novigan121
Papaverine9
Spazmalgon117
Halidore545
Tempalgin97
Spazmonet75
Doverin147
Spazoverine120
Novinet109

Antagonisté vápníku

Předepsané léky skupiny antagonistů vápníku při porážce mozkových cév s vysokým krevním tlakem. Podstatou působení léčiv je zlepšení mozkové cirkulace blokováním transportu vápenatých iontů do angio- a kardiomyocytů, které zabraňuje zúžení kapilár na pozadí přirozeného fyziologického procesu, normalizuje mikrocirkulaci.

Blokováním vápníkových kanálů se mozkové cévy rozšiřují bez poškození zbytku krevního oběhu. Nejoblíbenější drogou je Cinnarizine (30 rublů).

Seznam léčivých přípravků skupiny obsahuje:

Název lékuCena v rublech
Amlodipin39
Kordafen64
Norvask265
Arifon320
Cordaflex70
Logimax842
Nimotop1500
Plendil700
Nifecard156
Stugeron150
Vinpocetinpadesáti
Cordipin retard71
Corinfar54
Nifedipinetřicet
Fenygidin24
Fezam259
Humr126

Alfa blokátory

Prášky na zlepšení cerebrální cirkulace ze skupiny alfa-blokátorů mají jednu vlastnost - léky jsou schopny vyrovnat metabolické procesy na pozadí zlepšeného toku krve mozkem a korekce viskozity krve. Jsou předepisovány pro mozkovou hypoxii, vaskulární demenci, metabolické poruchy v neuronech, aterosklerózu, vysoký krevní tlak. Jinými slovy, jedná se o léky volby pro starší pacienty. Nejslavnější - Sermion (450 rublů).

Kromě toho tato kategorie léčiv zahrnuje:

Název lékuCena v rublech
Kardura510
Doxazosin135
Artesin177
Setegis1,273
Kornam253
Omnik556
Tulosin513
Sonisin390
Yohimbine455
Pyroxan1 305

Kombinované vazodilatační léky

Ke zlepšení krevního oběhu v mozku se používají léky, které kombinují účinek na krevní cévy a metabolismus všech předchozích skupin. Nejoblíbenější droga domácí produkce - Vazobral (976 rublů).

Kromě toho skupina zahrnuje:

Název lékuCena v rublech
Instenon200
Picanoyl3 858
Picamilon73
Amilonosar84
PikogaM70
NUCLEO CMF Forte1752
Mexidol388
IBRANSA (Palbotsiklib)226,409
Cavinton250
Nicergoline350
Celtican1 255
Mexiprim983
Tenothen646
Cytoflavin2 984
Neurotropin-Mexibel3,020

Léky na viskozitu krve

Mezi léky, které zlepšují přísun krve do mozku, patří léky, které zabraňují srážení krve, interferují s vazbou krevních buněk, čímž zlepšují mikrocirkulaci, kapilární permeabilitu.

Takové léky demonstrují vlastnosti angioprotektorů, minimalizují vaskulární křehkost a korigují metabolické procesy v arteriální stěně. Některé drogy skupiny působí téměř okamžitě a jsou používány ke zmírnění mimořádných situací, jiné jsou předepsány na celý život, jemně ovlivňují koagulační proces. Jakákoli antikoagulancia nebo protidestičková činidla však vyžadují pravidelné laboratorní sledování koagulace krve. Nejslavnější je Aspirin Cardio (125 rublů).

To může také zahrnovat:

Název lékuCena v rublech
Květináč379
Doxy lem249
Pentoxifylin34
Trental162
Chimes550
Cardiomagnyl105
Thrombo-ACC49
Streptokináza1 307
Urokináza14 490
Trombital93
Heparin81
Warfarin83
Clexane561
Dipyridamol291
Fraxiparin2 299

Kyseliny nikotinové

Léky založené na kyselině nikotinové, které zlepšují mozkovou cirkulaci, lze rozdělit do samostatné skupiny. Léčivé přípravky kyseliny nikotinové neovlivňují hlavní tepny a žíly, ale rozšiřují lumen kapilár a posilují stěny krevních cév. Současně PP tablety normalizují metabolismus cholesterolu a snižují tak riziko vzniku aterosklerózy.

Skupinové léky vykazují slabé vlastnosti disagregantu s vysokým rizikem krvácení, proto jsou předepisovány s velkou péčí, pod kontrolou indikátorů koagulace krve. Nejoblíbenější je samotná kyselina nikotinová ve formě vitamínu PP, B3 nebo niacinu (29 rublů).

Seznam navíc obsahuje:

Název lékuCena v rublech
Enduracinosmnáct
Acipimox (Olbetam)350
Niacinamid (nikotinamid)580
Bufus nebo lahvička s kyselinou nikotinovou68

Nootropics

Nootropika jsou skupinou léčiv, u nichž je nová generace léčiv nejintenzivněji vytvářena, což účinně zlepšuje mozkový oběh díky obnově krevního oběhu po hypoxii v důsledku mrtvic, zranění, pomalých encefalopatií různého původu. Léky neovlivňují samotný průtok krve, ale stimulují metabolismus postižených tkání. Současně má mnoho léků sedativní účinek. Cerebrolysin je nejžádanější (996 rublů).

Tato skupina zahrnuje:

Název lékuCena v rublech
Pyridoxin (vitamín B6)28
Encephabol859
Phenibut43
Pantogam353
Picamilon85
Glycintřicet
Kyselina glutamová788
Cholin alfoscerát161
Piracetam25

Přípravky na posílení cévní stěny

Léky, které zlepšují mozkovou cirkulaci, zahrnují flavonoidy - biologicky aktivní látky z rostlin, které mohou regulovat cévní tonus a současně posílit stěny tepen. Nejznámější drogou nejnovější generace je Ginkoum (250 rublů).

V této kategorii lze přiřadit statiny - rosuvastatin a metabolické látky - dětský. Samostatnou podskupinou jsou vitaminy C, E, skupina B a multivitaminové komplexy - například Vitrum (399 rublů)..

Název lékuCena v rublech
Tanakan650
Bilobil300
Memoplant550
Ginkgo biloba383

Korekční činidla pro mikrocirkulaci

Léky, které zlepšují mozkový oběh opravou regionálního krevního toku, pomáhají zmírnit mnoho negativních symptomů spojených s blokováním mikrocirkulace. Jinými slovy, prioritním účelem těchto léků je léčba encefalopatie různého původu, reliéf ataxie, vertigo, migréna. Betaserk je považován za nejúčinnější - 650 rublů.

Další zástupci skupiny:

Název lékuCena v rublech
Betaver250
Vestibo280
Tagista100
Betahistine100

Léky po mrtvici

Zásadní roli hrají léky ke zlepšení krevního oběhu v mozku během vývoje mrtvice a v období rehabilitace po mrtvici. S pomocí těchto léků je možné nejen zachránit život pacienta, ale také zajistit co nejrychlejší zotavení motoru, řečových funkcí, paměti, známé kvality života.

Pokud se v důsledku tromboembólie vyvinula mozková příhoda, upřednostňují se antitrombotika na bázi heparinu s nízkou molekulovou hmotností. Používejte klexan nebo fraxiparin (streptokináza nebo urokináza se dnes z důvodu vysokého rizika krvácení prakticky nepoužívají).

V prvních hodinách je předepsán aspirin a jeho nesnášenlivost - ticlopidin, klopidogrel, dipyridamol. Po 3–4 týdnech jsou připojeny nepřímé antikoagulancia: Warfarin, Sinkumar. Pro udržení požadovaného objemu cirkulující krve se pacientovi podává Reopoliglukin. Tlak je neustále sledován, je prováděna pulsometrie. V případě potřeby se upravuje puls a tlak, během rehabilitačního období jsou připojeny nootropické látky k normalizaci průtoku krve mozkem.

Hemoragická mrtvice s prasknutím mozkové cévy zahrnuje jinou taktiku řízení pacienta - operace s obnovou celkového objemu cirkulující krve a hodinovým monitorováním krevního tlaku.

Přípravky na cervikální osteochondrózu

Porušení průchodnosti cév krku v důsledku osteochondrózy je jednou z nejčastějších příčin rozvoje encefalopatie, mrtvice, hypoxie mozku. Problém řeší vazodilatační léky, které zaručují normální dodávku kyslíku a zlepšují regionální průtok krve. Použijte pilulky ke zlepšení mozkové cirkulace, injekce.

Mezi tabletovými přípravky jsou účinné nootropika a myotropy. Léky ředí krev, zlepšují mikrocirkulaci, stimulují regeneraci tkáně, zvyšují nervové vedení a tónují cévní stěny. Dochází k obnově centrálního nervového systému, mozkové činnosti.

Nootropika obnovují vaskulární elasticitu bez ovlivnění myokardu, nejoblíbenější jsou: Vinpocetin, Fezam, Phenotropil. Myotropics uvolňují stěny krevních cév, rozšiřují lumen krevního řečiště, snižují tlak. Příkladem je Apressin, Verapamil.

Injekční léčiva ke zlepšení mozkové cirkulace při osteochondróze mohou rychle odstranit negativní symptomy, aby se zabránilo riziku dalších nemocí. Použijte eufillin, aktovegin, kyselinu nikotinovou.

Léky pro seniory

Léky volby pro pacienty starší 70 let s cerebrovaskulární příhodou jsou nootropní léky, které mohou stimulovat saturaci buněk kyslíkem, krví, což zvyšuje absorpci glukózy. Cukr je zodpovědný za pozornost, paměť a pracovní kapacitu..

Nootropika pomáhají udržovat koncentraci a paměť, ale nevýhodou léků je rychlá závislost, potřeba neustále zvyšovat dávku. Pro předcházení možným komplikacím při předávkování nootropiky se současně doporučují vitamíny a metabolické látky (glycin, piracetam, tanakan)..

Seznam drog nových generací

Léky k normalizaci průtoku krve mozkem nové generace se vytvářejí v různých skupinách, ale v rámci komplexního terapeutického schématu jsou nejúčinnější následující nástroje:

Název lékuCena v rublech
Cerebrolysin996
Sermion450
Instenon200
Cerepro722
Norvask265
Kardura510
Cardiomagnyl105
Tenothen646
Betaserk650

Kontraindikace

Velké množství léčiv různých farmakologických skupin pro léčbu cerebrovaskulárních poruch navrhuje individuální kontraindikace pro každé léčivo. Existují však obecné, tedy absolutně omezující rámce pro užívání léků:

  • individuální nesnášenlivost jednotlivých složek;
  • hypotenze;
  • stenóza srdečních chlopní;
  • akutní stavy (například kardiogenní šok);
  • nestabilní angina pectoris;
  • krevní choroby;
  • mozkové nádory;
  • funkční selhání jater, ledvin;
  • CHF;
  • arytmie neznámého původu;
  • kardiomyopatie;
  • těhotenství, kojení;
  • věk do 18 let.

Vedlejší efekty

Výskyt vedlejších účinků byl korelován s údaji WHO. Dnes existují reakce téměř ze všech životně důležitých systémů lidského těla:

  • ze strany srdce a krevních cév: arytmie, tachykardie, lepivost nohou, návaly obličeje, pokles krevního tlaku, dušnost, mdloby, vaskulitida, ortostatikum, kardialie, ischémie, až po AMI;
  • ze svalů a pohybového aparátu: artralgie, křeče, myalgie, bolesti zad, artróza, myasthenia gravis;
  • z nervového systému: cefalgie, vertigo, mdloby, chronická únava, únava, malátnost, ospalost, parestézie, třes, nespavost, výkyvy nálad, úzkost, deprese, tinnitus, migréna, ataxie, amnézie;
  • z trávicí soustavy: bolest břicha, dyspepsie, nevolnost, plynatost, zácpa, suché sliznice, žízeň, hyperplazie dásní, gastritida, pankreatitida, žloutenka;
  • z krevního systému: trombocytopenie, leukopenie, trombocytopenická purpura;
  • na straně dýchacího systému - dušnost, rýma, rinorea, nosní krvácení, kašel;
  • na straně zrakového aparátu: diplopie, zhoršené ubytování, konjunktivitida, ztráta zrakové ostrosti;
  • z genitourinárního systému: dysurie, časté a bolestivé močení, nokturie, polyurie, gynekomastie, zhoršená potence;
  • na straně kůže: dermatitida, svědění kůže, kopřivka, multiformní erytém, angioedém, alopecie, xeroderma, hyperhidróza, hyperpigmentace;
  • ze strany metabolismu: kolísání hmotnosti, hyperglykémie.

Zřídka - zimnice, létající bolesti, parosmie (zvrácený čich).

Mikrocirkulační poruchy způsobené změnami reologických vlastností krve

Změna tekutosti (viskozitní vlastnosti) krve je jednou z hlavních příčin poruch mikrocirkulace, a tedy dostatečného přísunu krve do mozkové tkáně. Takové změny v krvi ovlivňují především její tok podél mikrovaskulatury, zejména podél kapilár, což pomáhá zpomalit průtok krve v nich až do úplného zastavení. Faktory způsobující narušení reologických vlastností a následně i průtok krve v mikrovláknech jsou:

1. Zvýšená intravaskulární agregace erytrocytů, která, i když je udržován tlakový gradient v mikrovláknech, způsobuje, že zpomalují průtok krve v různé míře, dokud se úplně nezastaví..

2. Porušení deformovatelnosti červených krvinek, které závisí hlavně na změnách mechanických vlastností (tažnosti) jejich vnějších membrán, má velký význam pro průtok krve kapilárami mozku. Průměr lumen kapilár je menší než průměr červených krvinek, a proto při normálním průtoku krve kapilárami se červené krvinky pohybují v nich pouze ve silně deformovaném (prodlouženém) stavu. Deformovatelnost červených krvinek může být narušena různými patogenními vlivy, což vytváří významnou překážku pro normální průtok krve kapilárami mozku a narušuje průtok krve..

3. Koncentrace červených krvinek v krvi (místní hematokrit), která může také ovlivnit průtok krve mikrovlákny. Tento účinek je však zjevně méně výrazný než u studie využívající viskozimetry krve uvolněné z krevních cév. V těle je koncentrace červených krvinek v krvi

může nepřímo ovlivnit jeho tekutost v mikrovláknech, protože zvýšení počtu červených krvinek přispívá k tvorbě jejich agregátů.

4. Struktura průtoku krve (orientace a trajektorie červených krvinek ve vaskulárním lumenu atd.), Což je důležitý faktor, který určuje normální průtok krve mikrovláškami (zejména v malých arteriálních větvích s průměrem menším než 100 mikronů). S primárním zpomalením průtoku krve (například ischemií) se struktura toku krve mění tak, že se snižuje jeho tekutost, což přispívá k ještě většímu zpomalení průtoku krve mikrovaskulaturou a způsobuje narušení přísunu krve do tkání.

Popsané změny v reologických vlastnostech krve (obr. 9-10) se mohou objevit v celém oběhovém systému, což narušuje mikrocirkulaci v těle jako celku. Mohou se však vyskytovat také lokálně, například pouze v krevních cévách mozku (v celém mozku nebo v jeho jednotlivých částech), narušující mikrocirkulaci a funkci okolních nervových prvků v nich.

Obr. 9-10 Faktory, které určují mikroorologické vlastnosti krve v kapilárách a přilehlých malých tepnách a žilách

Arteriální hyperémie v mozku

V mozku dochází ke změnám průtoku krve, jako je arteriální hyperémie (viz bod 9.1), s ostrým rozšířením větví pialárních tepen. Tato vazodilatace se obvykle vyskytuje s nedostatečným přísunem krve do mozkové tkáně, například se zvýšením metabolické rychlosti (zejména v případech křečové aktivity, zejména u epileptických ložisek), což je analogem funkční hyperémie v jiných orgánech. Dilatace pialárních tepen může také nastat s prudkým poklesem celkového krevního tlaku, s blokádou velkých větví mozkových tepen a stává se ještě výraznějším v procesu obnovení průtoku krve v mozkové tkáni po ischémii, když se vyvine postischemická (nebo reaktivní) hyperémie.

Arteriální hyperémie v mozku, doprovázená zvýšením objemu krve v cévách (zejména pokud se hyperemie vyvinula ve významné části mozku), může vést ke zvýšenému intrakraniálnímu tlaku. V tomto ohledu dochází k kompenzačnímu zúžení systému hlavních tepen - projevu regulace stálosti objemu krve uvnitř lebky.

Při arteriální hyperémii může intenzita krevního toku ve vaskulárním systému mozku výrazně převyšovat metabolické potřeby jeho tkáňových prvků, což je zvlášť výrazné po těžké ischemii nebo poškození mozku, když jsou poškozeny jeho nervové prvky a jejich metabolismus klesá. V těchto případech kyslík přiváděný krví není absorbován mozkovou tkání, a proto arterializovaná (červená) krev proudí v žilách mozku. Tento jev je již dlouho pozorován neurochirurgy, kteří jej nazývají nadměrnou perfuzí mozku s typickým znakem - červenou žilní krví, což je indikátorem závažného až nezvratného stavu mozku, který často končí smrtí pacienta.

Mozkový edém

Vývoj mozkového edému úzce souvisí s poruchami oběhu (obr. 9-11). Na jedné straně mohou být oběhové změny v mozku přímými příčinami otoků. K tomu dochází při prudkém zvýšení krve

Obr. 9-11 Patogenní a kompenzační role oběhových faktorů ve vývoji mozkového edému.

tlak v mozkových cévách v důsledku významného zvýšení celkového krevního tlaku (otok se nazývá hypertenzní). Mozková ischémie může být také příčinou otoku zvaného ischemická. Takový edém se vyvíjí v důsledku skutečnosti, že strukturální prvky mozkové tkáně jsou poškozeny během ischémie, při které začíná zesílený katabolismus (zejména rozpad velkých molekul proteinu) a objevuje se velké množství osmoticky aktivních fragmentů tkáňových makromolekul. Zvýšení osmotického tlaku v mozkové tkáni zase vede ke zvýšenému přechodu vody s elektrolyty rozpuštěnými v ní z krevních cév do mezibuněčných prostorů az nich do tkáňových prvků mozku, které prudce bobtnají.

Na druhé straně, změny mikrocirkulace v mozku mohou výrazně ovlivnit vývoj edému jakékoli etiologie. Rozhodující roli hrají změny hladiny krevního tlaku v mikrovaskulatuře mozku, které do značné míry určují stupeň filtrace vody elektrolyty z krve do tkáňových prostor mozku. Výskyt arteriální hyperémie nebo žilní stagnace krve v mozku proto vždy přispívá k rozvoji otoků, například po traumatickém poranění mozku. Stav hematoencefalické bariéry je také velmi důležitý, protože přechod na tkáňový prostor z krve nejen osmoticky aktivních částic, ale také jiných složek krevní plazmy, jako jsou mastné kyseliny atd., Které zase na ní závisí, závisí na něm. poškodit mozkovou tkáň a přispět k akumulaci přebytečné vody v ní.

Osmoticky aktivní látky používané k léčbě otoku, které zvyšují osmolaritu krve, jsou často neúčinné, pokud jde o prevenci otoku mozku. Cirkulací v krvi podporují resorpci vody hlavně z neporušené mozkové tkáně. Co se týče těch částí mozku, ve kterých se již otok vyvinul, jejich dehydratace často nenastává kvůli skutečnosti, že za prvé, v poškozené tkáni existují podmínky vedoucí k zadržování tekutin (vysoká osmolarita, otok buněčných prvků). Za druhé, v důsledku porušení hematoencefalické bariéry osmoticky účinná látka zavedená do krve pro léčebné účely přechází do samotné mozkové tkáně a dále přispívá k-

tam drží vodu, tzn. způsobuje zvýšený mozkový edém, místo jeho oslabení.

Krvácení do mozku

Krev proudí z cév do mozkové tkáně za dvou podmínek (obr. 9-12). Nejčastěji k tomu dochází, když se stěny mozkových tepen zlomí, obvykle se vyskytují s významným zvýšením intravaskulárního tlaku (v případech prudkého zvýšení celkového krevního tlaku a nedostatečné kompenzace zúžením odpovídajících mozkových tepen). Taková krvácení do mozku se zpravidla objevují během hypertenzních krizí, kdy náhle stoupá celkový krevní tlak a kompenzační mechanismy arteriálního systému mozku nefungují. Dalším faktorem přispívajícím k mozkovému krvácení za těchto podmínek jsou významné změny ve struktuře stěn krevních cév, které nemohou odolat tahové síle vysokého krevního tlaku (například v oblasti arteriálních aneuryzmat)..

Protože krevní tlak v mozkových tepnách významně převyšuje hladinu intrakraniálního tlaku, s takovými krváceními v mozku v hermeticky uzavřené lebce stoupá

Obr. 9-12 Příčiny a důsledky cerebrálních krvácení

tlak a struktury mozku obklopující krvácení se zdeformují. Krev nalitá do mozkové tkáně navíc poškozuje její strukturální prvky toxickými chemickými složkami v ní obsaženými. Nakonec se vyvíjí mozkový edém. Protože toto vše někdy vzniká náhle a je doprovázeno vážným stavem pacienta se ztrátou vědomí atd., Jsou takové krvácení v mozku nazývány mrtvice (mrtvice apoplexie)..

Je možný další typ krvácení do mozkové tkáně - bez morfologicky detekovatelného prasknutí stěn cerebrálních cév. K těmto krvácením dochází z mikrovláken se značným poškozením hematoencefalické bariéry, kdy do mozkové tkáně začínají procházet nejen složky krevní plazmy, ale také její tvarované prvky. Na rozdíl od mrtvice se tento proces vyvíjí relativně pomalu, ale je také doprovázen poškozením strukturálních prvků mozkové tkáně a rozvojem mozkového edému..

Prognóza stavu pacienta do značné míry závisí na tom, jak rozsáhlé je krvácení a jeho důsledky ve formě otoků a poškození strukturních prvků mozku, jakož i na lokalizaci krvácení do mozku. Pokud je poškození mozkové tkáně nevratné, pak jedinou nadějí pro lékaře a pacienta zůstává kompenzace mozkových funkcí díky nedotčeným částem..

KAPITOLA 10 INFLAMMACE

Zánět (inflammatio, z latiny in-flammare - zapálení) vznikající během vývoje reakce těla na lokální poškození, charakterizovaný změnami, poruchami mikrocirkulace (s exsudací a emigrací) a proliferací zaměřenou na lokalizaci, destrukci a odstranění škodlivých látek, jakož i k obnovení (nebo výměně) poškozené tkáně.

Hlavními složkami nebo vnitřními známkami zánětu jsou změny, poruchy mikrocirkulace (s exsudací a emigrací) a proliferace. Kromě toho je ohnisko zánětu charakterizováno pěti vnějšími (lokálními) projevy: zarudnutím (rubor), otokem (nádorem), horečkou nebo horečkou (kalorie), bolestivostí nebo bolestí (dolor), zhoršenou funkcí functio laesa) (obr. 10-) 1). Tyto příznaky jsou zvláště dobře definovány, pokud je zánět zaměřen na vnější číslo..

Zánět se může projevit nejen lokálními, ale také běžnými příznaky, jejichž závažnost závisí na intenzitě a prevalenci procesu.

Mezi běžné projevy zánětu patří horečka, hematopoetické tkáňové reakce s rozvojem leukocytózy, zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů, zrychlený metabolismus, změněná imunologická reaktivita, intoxikační jevy..

Zánět je jedním z nejčastějších typických patologických procesů. Zároveň se jedná o důležitou ochrannou a adaptivní reakci, která se vyvinula jako způsob ochrany celého organismu za cenu poškození jeho části. Pomocí zánětu zajistěte-

Obr. 10-1 Starověké základy doktríny zánětu (podle Willoughbyho a Spectera). Teplo, zarudnutí, otok a bolest vedou ke zhoršení funkce

lokalizace a eliminace zánětlivého činidla a (nebo) tkáně poškozené pod jeho vlivem.

ZÁKLADNÍ INFORMAČNÍ TEORIE

Jako patologický proces, který je základem většiny lidských chorob, je zánět ústředním problémem patologie v celé historii doktríny nemoci. Vytváření představ o povaze zánětu je dlouhodobě úzce spojeno s vývojem názorů na povahu nemoci.

V raných stádiích studia zánětu dominovaly teorie R. Virchowa (1858) a Yu. Kongheima (1885). Podle buněčné (přitažlivé, výživné) teorie R. Virkhova zánět spočívá v narušení životních funkcí buněčných prvků v reakci na podráždění, vývoji dystrofických změn spočívajících ve výskytu bílkovinných zrn a shluků v buňkách a přitažlivosti (přitažlivosti) živného (výživného) materiálu z tekuté části. krev, vzhled způsobený zakaleným otokem cytoplazmy charakteristické pro zánět.

Obr. 10-2. I.I. Mechnikov (1845-1916). 1908 laureát Nobelovy ceny.

Podle vaskulární teorie je zánět Yu. Congeym charakterizován oběhovými poruchami, které vedou k exsudaci a emigraci a způsobují následné buněčné (dystrofické) změny. Následně však bylo zjištěno, že zánět je charakterizován současným vývojem a úzkým propojením cévních a tkáňových jevů. Y. Kongheim poprvé podrobně popsal celou řadu změn vaskulárního tonusu a průtoku krve s exsudací a emigrací.

Obzvláště velký příspěvek ke studiu zánětu provedl I.I. Mechnikov (1892) (obr. 10-2). Položil základy pro srovnávací patologii zánětu, teorii buněčné a humorální imunity, doktrínu fagocytózy a formuloval biologickou (fagocytární) teorii zánětu. Podle ní je hlavním a ústředním prvkem zánětlivého procesu absorpce cizích částic, včetně bakterií, fagocyty.

Po analýze zánětlivé odpovědi u různých druhů zvířat stojících v různých stádiích evolučního vývoje, II. Mechnikov ukázal svou komplikaci ve fylogenezi. V raných stádiích fylogeneze (v nejjednodušších jednobuněčných organismech) je ochrana před cizím materiálem prováděna fagocytózou. Současně se některé fenomény alterace objevují také v nejjednodušších organismech. U mnohobuněčných organismů, které nemají cévní systém, se zánět projevuje akumulací kolem místa poškození fagocytárních amoeboidních buněk (amoebocytů). U vyšších bezobratlých je zánět vyjádřen akumulací v místě poškození krevních buněk - lymfohematocytů. Navzdory přítomnosti oběhového systému (otevřeného typu) nenastávají vaskulární reakce charakteristické pro obratlovce. Současně v této fázi evolučního vývoje jsou detekovány jevy proliferace. U obratlovců a lidí je zánětlivá reakce výrazně komplikována cévními příhodami s exsudací a emigrací, účastí nervového systému.

Výsledky srovnávacích patologických studií naznačující zapojení stále složitějších ochranných a

adaptivní jevy s vývojem zánětlivého procesu, povolené I.I. Pro Mechnikov ukázat význam zánětu jako ochranné a adaptivní reakce celého organismu. I.I. Mechnikov nejprve vytvořil vztah mezi zánětem a imunitou, v mechanismech, v nichž hraje významnou roli také fagocytóza.

V první polovině tohoto století se v souvislosti se vznikem biofyzikálních a biochemických metod začala rozvíjet doktrína zánětu. Výsledky komplexních fyzikálně-chemických studií zánětlivého ohniska umožnily G. Shadeovi (1923) předložit fyzikálně-chemickou nebo molekulární patologickou hypotézu zánětu, podle níž je lokální metabolická porucha vedoucí k rozvoji acidózy a zvýšení osmotického tlaku v tkáni vedoucí v patogenezi tohoto procesu., ležící zase v srdci poruch oběhu a buněčných jevů při zánětu. Brzy se však ukázalo, že fyzikálně-chemické změny charakteristické pro zaměření zánětu jsou detekovány během již vyvinuté zánětlivé reakce, a proto nemohou být spouštěcím mechanismem vaskulárních a buněčných jevů (D.E. Alpern, 1927). U některých typů zánětů (například alergických) se acidóza nevyvíjí nebo je slabě exprimována (A.D. Ado, 1935).

Na základě výsledků rozsáhlých patochemických studií dospěl V. Menkin (1938) k vedoucí úloze biochemických posunů v patogenezi zánětu. Identifikoval řadu látek specifických pro zánět, které zprostředkovávají různé zánětlivé jevy, jako je nekrin, exudin, leukotoxin, pyrexin atd. Od té doby se prokázalo, že fyziologicky aktivní látky, mediátory zánětu hrály takovou roli, z nichž mnohé jsou v současné době dostatečně identifikovány a dostatečně studoval. Bylo by však špatné redukovat celou patogenezi zánětu pouze na rozdílné účinky jednotlivých mediátorů.

Od počátku tohoto století, kdy bylo prokázáno zapojení nervového systému do patogeneze zánětu, vyvstaly hypotézy, které dávají primární roli nervovému faktoru - reflexním mechanismům, narušené trofické funkci nervového systému. Podle vasomotorické (neurovaskulární) teorie G. Rickera (1924) je tedy primární poruchou při nástupu zánětu porucha funkce vazomotorických nervů. V závislosti na stupni

jejich podráždění a v důsledku toho se vyvíjející vaskulární reakce, existuje takový vztah mezi tkání a krví, který vede k výskytu zánětlivé hyperémie a stázy, a podle toho určuje intenzitu a povahu metabolických poruch. Celek zánětlivých jevů však nelze vysvětlit pouze reakcí cév mikrovaskulatury.

D.E. Alpern (1959) věnoval zvláštní pozornost otázce jednoty místního a obecného zánětu, úloze reaktivity organismu při vývoji tohoto procesu. Zdůraznil podstatu zánětu jako obecné reakce těla na působení škodlivého činidla. Ospravedlnil neuro-reflexní schéma zánětlivé patogeneze, podle kterého jsou různé cévní tkáňové reakce regulovány nervovým a humorálním (hlavně hypofýzním-nadledvinovým) systémem.

ETIOLOGIE INFLAMMACE

Příčinou zánětu je jakýkoli faktor, který může způsobit poškození tkáně - phlogogen (od lat. Phlogosis - zánět; synonymum pro inflammatio). Existují vnější a vnitřní flogogeny, častěji se vyskytuje zánět způsobený exogenními původci. Vnější phlogogeny mohou být svou povahou biologické (nejčastěji infekční - bakterie, rickettsie, viry, houby, živočišné parazity), fyzikální (mechanické, tepelné, radiační energie), chemické (kyseliny, zásady, chemické bojové látky, terpentýn, krotonika a hořčice) oleje atd.). Mezi nejčastější vnitřní příčiny zánětu patří ohnisko nekrózy tkání, hematom, formované kameny, ukládání solí, imunitní komplexy atd..

Protože nejčastější příčinou zánětu jsou infekční agens, dělí se podle etiologie na infekční (septický) a neinfekční (aseptický).

Poslední změna na této stránce: 2016-04-20; Porušení autorských práv na stránce