Hlavní

Skleróza

Cerebrovaskulární choroby

Cerebrovaskulární onemocnění jsou patologické stavy mozku, které vznikají v důsledku zhoršeného přísunu krve do mozku v důsledku různých vaskulárních patologií. V souladu s kritérii Světové zdravotnické organizace odpovídá kód CEB pro ICD 10 intervalu I60 - I69 a patří do třídy IX - „Nemoci oběhového systému“.

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a zdravotních problémů 10. revize je oficiální klasifikační a statistický dokument, který je stejný pro všechny lékařské instituce. Každá nemoc musí být šifrována, aby se vygenerovala a analyzovala relevantní statistika nemocnosti nebo úmrtnosti..

Prevalence CVB

Cerebrovaskulární choroby jsou hlavním lékařským problémem, protože jsou rozšířené a zaujímají vedoucí postavení ve statistikách zdravotního postižení a úmrtnosti. Je třeba poznamenat, že cerebrovaskulární onemocnění podle ICD 10 a odpovídající sekce I60 - I62 zahrnují:

  • hemoragická mrtvice a její variace;
  • ischemické a nespecifikované mrtvice;
  • chronická stenóza krevních cév v mozku;
  • aneuryzma, ateroskleróza krevních cév;
  • encefalopatie;
  • hypertenzní encefalopatie;
  • akutní mozkové příhody (hypertenzní mozková krize, přechodné ischemické záchvaty, které nevedou k nekrotickým událostem).

Hlavním patogenetickým faktorem všech těchto nemocí je narušení průtoku krve do mozku, ke kterému dochází akutně, přechodně nebo chronicky. Mozková tkáň je ovlivněna, což vede k závažným neurologickým symptomům a vyžaduje okamžitou a pokračující léčbu.

Šifrování ICD 10 poskytuje neocenitelnou pomoc při sledování těchto patologických stavů a ​​ukazuje účinnost terapie.

Uložte odkaz nebo sdílejte užitečné informace v sociálních sítích. sítě

MKB 10 tsvb

ONMK (akutní cerebrovaskulární příhoda) je koncept, který kombinuje přechodný ischemický útok a stav před mrtvicí. ONMK se vyznačuje náhlým vývojem a je velmi nebezpečný pro lidské zdraví a život, a proto, když se objeví jeho první příznaky, je nutná lékařská pomoc. Včasné adekvátní ošetření může snížit závažnost následků útoku. Chcete-li získat kvalifikovanou pomoc s cévní mozkovou příhodou, můžete se obrátit na nemocnici Yusupov, která pracuje nepřetržitě a poskytuje nezbytnou pomoc v této situaci..

Co je ONMK?

Diagnóza cévní mozkové příhody (a výsledné cévní mozkové příhody) je stanovena v případě narušení fungování mozkových cév. Když je krevní oběh narušen v určité oblasti mozku, je část nervové tkáně zabita. To může vést k vážnému postižení nebo smrti. ONMK ještě není mrtvice, ale stav, který k tomu může vést. Vývoj ONMK signalizuje, že člověk naléhavě potřebuje pomoc kvalifikovaného neurologa, protože v blízké budoucnosti se může objevit plnohodnotná mozková mrtvice nebo mozkový infarkt, kdy budou důsledky mnohem horší. Rozdělení diagnózy CMP bude záviset na typu vaskulární poruchy: krvácení, zablokování nebo zúžení cévy atd. Rozluštění názvu nemoci mrtvice provádí ošetřující lékař na základě symptomů a vyšetření.

Je důležité vědět o diagnóze cévní mozkové příhody, že jde o nejnebezpečnější stav. Podle WHO každý rok zemře na mrtvici přibližně 12 milionů lidí na celém světě. Toto onemocnění postihuje chudé i bohaté, muže i ženy. Nejvíce náchylné k tomuto stavu jsou lidé s obezitou, cukrovkou, alkoholickými drogami, kuřáky. U žen se riziko menstruace zvyšuje po menopauze. Nedávno se u mladých lidí (ve věku 25–40 let) začaly objevovat případy mrtvice a následných mrtvic, což je spojeno s nezdravým životním stylem a neustálým stresem.

Klasifikace a kód podle ICD 10

Kód ICMC pro ICD 10 je zařazen do třídy cerebrovaskulárních chorob (I60-I69). Důsledky cévní mozkové příhody v kódech ICD 10 souvisejí s různými krváceními, srdečními záchvaty, mozkovými mrtvicemi, blokádami a stenózou tepen, jakož is dalšími mozkovými cévami. Důsledky mrtvice v ICD 10 lze klasifikovat následovně:

  • subarachnoidální krvácení;
  • intracerebrální krvácení;
  • netraumatická krvácení;
  • mozkový infarkt;
  • nespecifikovaná mrtvice;
  • blokáda a stenóza precerebrálních a mozkových tepen.

Také kód ONMK pro ICD 10 u dospělých je dělen povahou vaskulárních lézí:

  • ischemický typ;
  • hemoragický typ.

ONMK na ischemickém typu

Akutní cerebrovaskulární příhoda podle ischemického typu je mozková léze v důsledku tvorby obstrukce v cévě. Nejčastěji je touto překážkou krevní sraženina nebo cholesterol. Překážka narušuje tok krve do kterékoli části mozku, což má za následek hladovění kyslíku. Nervová tkáň potřebuje neustálý přísun živin, protože metabolismus v nervových buňkách je velmi intenzivní. Když přestane přístup k kyslíku a živinám, které krev přenáší, dojde k narušení fungování nervových buněk a po krátké době začnou umírat. V případě oběhových poruch ischemického typu narušuje určitá překážka normální průtok krve a způsobuje mozkový infarkt. Tento typ porušení je celkem běžný a představuje až 80% případů. ONMK podle ischemického typu zahrnují kódy podle ICD 10:

  • I63 mozkový infarkt;
  • I65 blokáda a stenóza precerebrálních tepen;
  • I66 blokáda a stenóza mozkových tepen.

Hemoragická mrtvice

Hemoragické ONMC jsou klasifikovány jako patologické stavy způsobené narušením integrity cévy, což má za následek krvácení. V závislosti na místě poruchy a jejím rozsahu se výsledkem krvácení stává hematom v mozkové tkáni nebo pronikání krve do prostoru obklopujícího mozek. Podle typu hemoragie v MKN 10 zahrnují:

  • I60 subarachnoidální krvácení;
  • I61 intracerebrální krvácení;
  • I62 jiné netraumatické krvácení;

Stav po cévní mozkové příhodě, související s jakýmkoli kódem podle ICD 10, je závažný a vyžaduje naléhavý zásah specialisty. Důsledkem mrtvice je smrt nervových buněk, ke které dochází velmi rychle. Následky akutní cévní mozkové příhody mohou být zastaveny, pokud je pomoc poskytnuta osobě do 4 až 5 hodin po útoku.

Příčiny a příznaky

Pro hodnocení stupně poškození mozku se Rankineova stupnice často používá pro mrtvici a následnou mrtvici. Cerebrovaskulární onemocnění (CVD) a cerebrovaskulární příhoda mohou významně snížit výkon osoby a vést k postižení. Proto stavy, jako je akutní koronární syndrom (ACS) a cévní mozková příhoda, spojené s narušením krevních cév v životně důležitých orgánech (srdce a mozek), vyžadují naléhavou léčbu v nemocnici.

Rankinova stupnice představuje šest stupňů postižení po mrtvici a mrtvici:

0. Nejsou žádné klinické příznaky;
1. Vitální systémy nejsou významně narušeny, existuje mírná symptomatologie, člověk však může provádět všechny každodenní činnosti;
2. Porušení v systémech mírného života: některé akce jsou omezené nebo nepřístupné, člověk může sloužit bez pomoci;
3. Mírné postižení: při údržbě je třeba pomoci, člověk může chodit nezávisle;
4. Vážná postižení: člověk není schopen samostatně chodit, vyžaduje péči a pomoc v každodenním životě;
5. Těžká postižení: úplná imobilizace, močová a fekální inkontinence, osoba vyžaduje neustálou pomoc specializovaného zdravotnického personálu.

Každý stupeň Rankinovy ​​stupnice má své vlastní příznaky, které umožňují klinicky určit, jak je mozek ovlivněn. Při menších lézích 1. stupně nemá člověk žádné známky zdravotního postižení, je schopen postarat se o sebe a vykonávat každodenní práci. Je však možná mírná svalová slabost, poruchy řeči a ztráta citlivosti. Tato porušení jsou mírná a nevedou k omezení v každodenním životě..

U druhého stupně jsou pozorovány mírné známky narušené činnosti: člověk nemůže provádět předchozí práci spojenou se složitými manipulacemi nebo jemnými motorickými dovednostmi. Může však sloužit samostatně, bez pomoci cizích lidí..

U 3. stupně jsou zaznamenány mírné příznaky zhoršené funkce mozku:

  • osoba potřebuje pomoc při provádění hygienických postupů;
  • neumí vařit jídlo, oblékat se;
  • narušená řeč (potíže se objevují v komunikaci, vyjadřování vlastních myšlenek);
  • je možné použít hůl nebo jiné vybavení pro chůzi.

Příznaky akutní cévní mozkové příhody 4. stupně jsou výrazné, existují jasné známky postižení. Člověk nemůže chodit samostatně, obsluhovat sám sebe, potřebuje nepřetržitou pomoc.

Při pátém stupni postižení je osoba upoutána na lůžko, nemůže mluvit, nemůže si vzít jídlo sama a neovládá pohyby střev. Člověk potřebuje stálou pomoc a dohled.

Jedním z nejvíce klinicky živých a nejnebezpečnějších pro zdraví cévní mozkové příhody je porážka WBB (pánve obratlovců). V tomto případě patologický proces ovlivňuje oddělení trupu, thalamu, mozečku a týlních laloků mozku. Zdvih ve vertebrobasilární pánvi se projevuje takto:

  • částečná ochrnutí obličeje;
  • zhoršená pohybová aktivita rukou;
  • potíže s pohybem nohy a paže na jedné straně těla;
  • narušená koordinace pohybů;
  • výskyt svalové slabosti v dolních končetinách;
  • paréza mírného stupně;
  • porušení polykání;
  • nevolnost, zvracení;
  • poruchy sluchu a řeči;
  • bolest hlavy a závratě.

S rozvojem cévní mozkové příhody je důležité co nejdříve vyhledat lékaře. Chcete-li to provést, musíte věnovat pozornost prvním příznakům patologie:

  • těžká akutní náhlá bolest hlavy;
  • náhlá ztráta vědomí;
  • náhlá svalová slabost;
  • náhlé porušení řeči a jeho porozumění;
  • náhlé poškození zraku;
  • náhlá necitlivost končetin nebo částí obličeje;
  • narušená koordinace pohybů;
  • nevolnost, zvracení.

Závažnost příznaků bude záviset na tom, jak vážně je mozek poškozen. ONMK se vyskytuje spontánně, nelze předvídat. Můžete se však pokusit vyloučit faktory, které zvyšují riziko vzniku mrtvice a mrtvice:

  • kouření;
  • zneužití alkoholu
  • nezdravá strava;
  • nedostatek fyzické aktivity;
  • chronická únava a stres.

Lidé s diabetem mellitus, arytmií a nadváhou musí nést zvláštní odpovědnost za své zdraví. Tyto stavy se často stávají příčinami vzniku poruch oběhu v mozku.

Diagnóza nemoci

Když se objeví první známky narušení mozkového oběhu, musíte zavolat sanitku nebo jít do nemocnice sami (pokud to stav dovolí). Lékař provede vyšetření a shromáždí anamnézu (popis stavu pacienta a související údaje). Lékař musí poskytnout následující informace:

  • hlavní obtíže (bolest hlavy, zhoršená smyslová funkce, nevolnost atd.);
  • když se stav zhoršil;
  • za jakých podmínek;
  • přítomnost rizikových faktorů pro cévní mozkovou příhodu (kouření, alkoholismus, přítomnost chronických onemocnění, léky).

Identifikace vývoje mrtvice nebo mrtvice umožňuje jednoduchý test (za předpokladu, že pacient je při vědomí):

  1. Je třeba požádat pacienta, aby se usmál (u ONMK bude úsměv zkreslený);
  2. Je nutné požádat pacienta, aby natáhl ruce dopředu a pak je zvedl (u ONMK to nebude schopen udělat nebo zvedne pouze jednu ruku);
  3. Požádejte pacienta, aby opakoval každou jednoduchou větu (s ONMK to způsobí potíže);
  4. Požádejte pacienta, aby vystrčil jazyk (u ONMK bude jazyk zřetelně posunut od středu).

Lékař vyhodnotí celkový a místní stav s cévní mozkovou příhodou. Celkový stav je celkový stav pacienta, klinické projevy cévní mozkové příhody. Místní stav je popsán v případě poranění hlavy. Shromážděná data dávají lékaři představu o stavu pacienta, na základě kterého jmenuje vyšetření, aby získal úplný obrázek o tom, co se děje.

Diagnóza cévní mozkové příhody se provádí pomocí zobrazování nervových tkání pomocí CT a MRI. Toto jsou nejvíce informativní diagnostické metody pro identifikaci léze. Pro zajištění včasné pomoci s cévní mozkovou příhodou je vyšetření provedeno naléhavě. V některých případech bude pacientovi ukázána pohotovostní operace.

V nemocnici Yusupov můžete podstoupit vyšetření jakékoli složitosti s cévní mozkovou příhodou. Nemocnice je vybavena nejnovější technologií, která umožňuje rychlé a kvalitní vyšetření pacienta. Vysoce přesná technika pomůže stanovit přesnou diagnózu a rozsah poškození mozku..

Léčba

Léčba mrtvice bude zahrnovat první pomoc a následnou terapii. Další terapie spočívá v řadě opatření k normalizaci a podpoře fungování mozku. Lékař sdělí pacientovi, jak brát nootropiku s cévní mozkovou příhodou a jinými léky, zejména výživou pacientů s cévní mozkovou příhodou, klinickými doporučeními pro cévní mozkovou příhodu. Léčba akutních cévních mozkových příhod zahrnuje základní a specifickou terapii. Základní terapie obsahuje následující aktivity:

  • Obnovení a udržení dechové funkce.
  • Udržování optimálního krevního tlaku, kardiovaskulární aktivita. Pacientovi se podle indikací podávají intravenózní léky (labetalol, nikardipin, nitroprusid sodný), k úpravě krevního tlaku se používají anaprilin, enaprilin, kaptopril, esmolol. Antihypertenzní terapie závisí na typu mrtvice - hemoragické nebo ischemické..
  • Léčba mozkového edému.
  • Boj proti křečím, intrakraniální hypertenze, různé neurologické komplikace.

Specifická terapie zahrnuje:

  • Provedení intravenózní nebo intraarteriální trombolýzy v závislosti na době nástupu prvních příznaků nemoci. Aspirin je předepsán podle indikací antikoagulancií.
  • Udržování optimálního krevního tlaku.
  • V některých případech se provádí chirurgický zákrok k odstranění mozkového hematomu, k dekompresi mozku se používá metoda hemicraniectomie.

Léčba mrtvice se provádí v nemocnici. Čím rychleji pacient dostane lékařskou péči, tím vyšší je šance na uzdravení.

Postup při poskytování lékařské péče

Množství lékařské péče o cévní mozkovou příhodu nebo cévní mozkovou příhodu bude záviset na závažnosti stavu pacienta. Je důležité se dostat do nemocnice co nejdříve. Pokud je příčinou cévní mozkové příhody krevní sraženina, je třeba brát antitrombotikum do 3 hodin po vzniku cévní mozkové příhody, aby se snížily následky..

Léčba mrtvice probíhá v nemocnici, její trvání je od dvou týdnů (s mírnými lézemi). Pacientovi je předepsána infuzní terapie, léky ke stabilizaci krevního tlaku a léky k normalizaci fungování nervových buněk. V budoucnu bude pacient potřebovat rehabilitační kurz, aby obnovil ztracené dovednosti nebo se přizpůsobil novým životním podmínkám. Rehabilitace je velmi důležitou součástí léčby. K obnovení výkonu přispívají rehabilitační opatření s pravidelným prováděním.

V nemocnici Yusupov můžete absolvovat kompletní léčbu mrtvice a mozkové příhody, včetně pohotovostní péče a rehabilitace. V nemocnici jsou nejlepší neurologové, kardiologové, chirurgové v Moskvě, lékaři věd, lékaři nejvyšší kategorie, kteří mají rozsáhlé zkušenosti s úspěšnou léčbou těchto stavů. Nemocnice je vybavena vším potřebným pro rychlé a kvalitní zotavení pacientů.

Umělé větrání plic s mrtvicí

Po přijetí pacienta s cévní mozkovou příhodou nebo cévní mozkovou příhodou vyhodnotí lékař přiměřenost spontánního dýchání a hladinu kyslíku v krvi. Pokud má pacient nízkou úroveň vědomí, existuje riziko aspirace, vysoká míra intrakraniální hypertenze, potřebuje mechanickou ventilaci (mechanická ventilace).

Mechanické větrání se také provádí, když:

  • Porušení centrální regulace dýchání;
  • Překážka tracheobronchiálního stromu;
  • Plicní tromboembolismus.

Léčba kapátkem (infuzní terapie)

Infuzní terapie začíná okamžikem, kdy je pacient přijat mrtvicí nebo mrtvicí. Je předepsán roztok chloridu sodného 0,9%. S cévní mozkovou příhodou se často vyskytuje hypovolemie (pokles objemu krve), který lze eliminovat infuzní terapií. K řízení rovnováhy vody v těle je také nutná infuze. Infuzní terapie se ruší postupně po potvrzení normalizace hladiny elektrolytů a dalších prvků v krevním testu.

Normalizace krevního tlaku

První tři dny jsou kritické po mozkové příhodě. Během tohoto období jsou možné opakované poruchy nebo rozvoj rozsáhlé mrtvice. Nyní je nutné stabilizovat stav pacienta a reagovat na jakékoli změny. Jedním z důležitých ukazatelů je intrakraniální tlak a krevní tlak. Ukazatele úrovně tlaku by neměly překročit přípustnou normu nebo být pod touto normou. Proto je monitorování tlaku prováděno neustále. Za účelem normalizace indikátorů se speciální léky podávají nejprve intravenózně a poté přecházejí na tabletovou formu léků.

Eliminace křečového syndromu

U ONMK existuje vysoké riziko záchvatů. Prevence tohoto stavu však není prováděna. Antikonvulziva jsou předepsána okamžitě, když se objeví křečový syndrom. Léky podávané orálně nebo intravenózně.

Použití neuroprotektorů a nootropik

Důležitou oblastí léčby mrtvice a mrtvice je obnova poškozené nervové tkáně a ochrana zdravé tkáně před rozšířením „cévní katastrofy“. Léčba se provádí pomocí neuroreparantů a neuroprotektorů.

Funkce napájení

V případě poruch polykání je pacientovi předepsáno jídlo pomocí sondy. Na začátku léčby obsahuje jídlo nezbytné prvky k udržení fungování těla v kombinaci s infuzní terapií. Obsah kalorií v potravě se postupně zvyšuje. V budoucnosti bude způsob stravování záviset na závažnosti poškození mozku. Průběh rehabilitace pacientů po cévní mozkové příhodě a mozkové příhodě zahrnuje obnovení dovedností péče o sebe, takže s náležitým úsilím a schopnostmi pacienta může znovu jíst sám. Jídlo by mělo být rozmanité, mělo by obsahovat všechny potřebné stopové prvky a vitaminy, to znamená v souladu se zásadami správné výživy.

Nouzová péče

Akutní cévní mozková příhoda vyžaduje neodkladnou péči, protože není možné normalizovat stav pacienta sám. Standardem urgentní lékařské péče o cévní mozkovou příhodu a mrtvici je to, že pacient musí být převezen do nemocnice do 3-5 hodin po zahájení útoku. V tomto případě je možné zastavit šíření patologického stavu a minimalizovat závažnost následků. Pomoc s mrtvicí může být poskytnuta pouze v nemocnici. Doma můžete provádět následující akce:

  • Zavolejte sanitku;
  • Položte osobu na rovnou plochu (podlaha, postel), pod hlavu si položte polštář, přikrývku nebo skládaný svetr;
  • Pokud je nemocný, otočte osobu na bok.
  • Otevřete okna a pusťte čerstvý vzduch;
  • Odepněte oděv, který brání průtoku krve a přívodu vzduchu (pás, límec, šátek, pevná tlačítka);
  • Čekání na lékaře, aby shromáždili dokumenty a osobní věci.

V případě nouze je nutné poskytnout pacientovi pomoc před příjezdem zdravotnického týmu. V případě ztráty vědomí byste měli zkontrolovat dýchání a puls, postavit člověka do pozice, která nebude bránit dýchání. Pokud nedochází k dýchání nebo pulsu, je nutné zahájit umělé dýchání z úst do úst a nepřímou masáž srdce. V případě záchvatů by měl být pacient chráněn před zraněním: odstraňte nejbližší ostré a matné pevné předměty. Neměli byste se snažit pacienta držet nebo si otevřít zuby. Je lepší počkat, až útok skončí a zkontrolovat dýchací cesty.

S vývojem ONMK můžete kontaktovat nemocnici Yusupov, jejíž recepce pracuje nepřetržitě sedm dní v týdnu. V nemocnici je sanitka, takže pacientovi budou okamžitě poskytnuta veškerá nezbytná lékařská opatření. Na jednotce intenzivní péče v nemocnici Yusupov bude pacient schopen poskytnout potřebnou pomoc ke stabilizaci.

Postup pro poskytování lékařské péče pacientům s cévní mozkovou příhodou po přijetí na nemocniční přijímací oddělení je následující:

  1. Lékařské vyšetření, EKG, odběr vzorků;
  2. Vyšetření úzkými odborníky: neurolog, kardiolog, neurochirurg, resuscitátor;
  3. Provádění počítačové tomografie mozku;
  4. Posouzení výsledků průzkumu;
  5. Zahájení terapie.

Poté, co pacient vstoupí do nemocnice a před zahájením léčby by nemělo být delší než hodinu. V případě potřeby je pacient okamžitě poslán na jednotku intenzivní péče, po které jsou provedeny nezbytné vyšetření.

Efekty

Důsledky mrtvice a mrtvice mohou být velmi závažné, až fatální. Reziduální účinky mozkové příhody mohou být přítomny po celý život, dokonce i po skončení hlavní terapie. Proto je velmi důležité absolvovat rehabilitační kurz a v případě potřeby jej časem opakovat. Po mrtvici potřebuje člověk sílu vůle a podporu blízkých, aby obnovil ztracené funkce. Pravidelné provádění rehabilitačních opatření umožňuje dosáhnout dobrých výsledků při odstraňování následků mrtvice. Odborníci v Yusupově nemocnici, kteří používají specializované techniky, pomohou v této obtížné práci dosáhnout co nejlepšího účinku..

Důsledky mrtvice budou záviset na oblasti mozkové léze a rozsahu poškození. Závažnost jejich závažnosti se může značně lišit: od nepostřehnutelných změn v chování až po úplnou ochrnutí. Důsledky mrtvice a mrtvice zahrnují:

  • Úplná nebo částečná paralýza;
  • Poškození řeči;
  • Nedostatek koordinace pohybů;
  • Poškozené vidění a sluch;
  • Porušení vnímání prostoru a času.

Pro člověka je obtížné se pohybovat, dělat předchozí práci, starat se o sebe. V těžkých případech zůstává po mrtvici osoba na lůžku. Po mírném mrtvici je řeč pacienta narušena, nemůže jasně mluvit, ovládat zabarvení a hlasitost hlasu. K komunikaci obvykle dochází prostřednictvím gest a výrazů obličeje. Často dochází k narušení paměti a rozvoji demence. Dalším závažným důsledkem mrtvice je deprese. Tato podmínka by měla být brána vážně, protože pozitivní psychologický přístup je důležitý pro další uzdravení člověka..

Po mrtvici je velmi důležité podstoupit rehabilitaci. S jeho pomocí se můžete zotavit z mrtvice, i když ne úplně, ale významně. Mozek také potřebuje trénink, jako zbytek našeho těla. Poškozený mozek vyžaduje speciální školení pod dohledem odborníků. Čím dříve jsou zahájena rehabilitační opatření, tím větší jsou šance na maximální zotavení po mrtvici.

Rehabilitace po ONMK

Při rehabilitaci po mozkové příhodě v nemocnici Yusupov se používá integrovaný přístup pro nejlepší uzdravení pacientů. S pacientem pracují fyzioterapeuti, logopedi, masážní terapeuti, instruktoři cvičební terapie a ergoterapeuti. Fyzioterapie a fyzioterapeutická cvičení mohou obnovit motorické funkce. Masér odstraňuje svalové křeče, normalizuje jejich tón. Úkolem logopedu je obnovit řeč a polykat. Pracovní terapeut pomáhá přizpůsobit se novým životním podmínkám, učí každodenní dovednosti.

Lidský mozek má jedinečnou vlastnost - neuroplasticitu - schopnost regenerace. V mozku se vytvářejí nová spojení mezi neurony, díky nimž dochází k obnovení ztracených funkcí. Neuroplasticita může být stimulována, k čemuž dochází během rehabilitačního procesu. Pravidelná cvičení, která jsou vybírána individuálně podle toho, která funkce má být obnovena, musí být prováděna neustále, každý den, dokud není dosaženo požadovaného účinku. Pravidelnost je klíčovým faktorem pro dosažení cíle, bez něhož nemůžete dosáhnout žádných výsledků..

Při rehabilitaci se používají různé prvky respirační gymnastiky, intelektuální cvičení. To vše pomáhá mozku pracovat lépe a lépe. V rehabilitaci lze také použít různé simulátory, které pomáhají naučit se chodit znovu nebo provádět akci (například střídavě ohýbat a uvolňovat prsty), což provokuje její implementaci.

Důležitou součástí rehabilitace je morální a psychologická podpora. Vývoj post-mrtvice deprese významně zhoršuje stav pacienta. Tento stav může být způsoben sociální izolací, nedostatkem požadovaného výsledku léčby, některými léky.

ONMK Prevence

Prevence stavu před mrtvicí a mrtvicí jsou opatření ke zlepšení celkového zdraví a snížení negativního dopadu na oběhový systém. Nejprve musíte přestat kouřit. Statistiky kuřáků nejsou příznivé a kouření negativně ovlivňuje nejen krevní cévy, ale také stav plic, srdečního svalu, jater, kůže.

Musíte přehodnotit svůj jídelníček. Jezte více ovoce a zeleniny, vlákniny (ovesné vločky, otruby, fazole, čočka). Snižte spotřebované množství soli a solených potravin (solené ryby, okurky, připravené zmrazené večeře, instantní jídla). Omezte spotřebu tukových potravin (mastná masa, drůbež, kůže z rozpuštěného vepřového a skopového tuku, smetana a máslo).

Účinným způsobem prevence cévních mozkových příhod jsou mírná fyzická aktivita. Tělesná výchova by se měla cvičit nejméně 30 minut třikrát týdně. Intenzita tříd by měla odpovídat úrovni fyzické zdatnosti a měla by se postupně zvyšovat, aniž by došlo k přehánění.

Na klinice můžete získat radu ohledně jednotlivých metod prevence mrtvice a mrtvice. Zde provádějí nejen ošetření, ale také mluví o opatřeních k prevenci patologie. Můžete si domluvit schůzku s neurologem, kardiologem, rehabilitačním specialistou voláním do Yusupovské nemocnice.

Co je to cerebrovaskulární onemocnění? Příčiny, příznaky, léčba a preventivní opatření

Cerebrovaskulární onemocnění je léze cévního systému mozku, která vede k hladovění kyslíku, v důsledku čehož je narušena jeho funkce. Tato nemoc se v průběhu let stává běžnější, a to nejen ve stáří, ale také u mladých lidí. Zvažte příčiny patologie, hlavní příznaky, způsoby léčby a prevence cerebrovaskulárního onemocnění.

Co to je, diagnóza, kód ICD 10

U akutního cerebrovaskulárního onemocnění, blíže neurčené, dochází k mozkové příhodě, jejíž příčinu nelze určit. Tento typ patologie podle ICD 10 je umístěn pod číslem I64 v sekci nemoci oběhového systému..

Klasifikace

Podle ICD 10 je cerebrovaskulární onemocnění klasifikováno:

  • subarachnoidální krvácení,
  • intracerebrální krvácení,
  • jiné netraumatické mozkové krvácení,
  • mozkový infarkt,
  • mrtvice není specifikována jako krvácení,
  • blokáda a stenóza precerebrálních tepen, nevedoucí k mozkovému infarktu,
  • jiná cerebrovaskulární onemocnění,
  • mozkové vaskulární léze u nemocí jinde nezařazených,
  • důsledky cerebrovaskulárního onemocnění.

Povaha proudu

Cerebrovaskulární onemocnění se může objevit v akutní nebo chronické formě. Acute se dělí na tyto typy:

  • hypertonická encefalopatie,
  • tranzistorový ischemický útok,
  • ischemická nebo hemoragická mrtvice.

Chronickou formou patologie je dyscirkulační encefalopatie, která se dělí na tyto typy:

  1. Mozková trombóza. Jedná se o zablokování nebo zúžení krevních cév s krevními sraženinami nebo plaky..
  2. Mozková embolie. Plavidla jsou ucpaná sraženinami, které se tvoří ve velkých tepnách, které vstupují do malých tepen s průtokem krve..
  3. Mozkové krvácení. Roztržení krevních cév v mozku, což má za následek hemoragickou mrtvici.

Popis fáze

Oběhové selhání v mozku má 3 fáze:

  • V první fázi jsou pozorovány astenoneurotické poruchy, anisoreflexie, narušená koordinace, drobné okulomotorické poruchy, známky orálního automatismu.
  • Ve druhé fázi je narušena paměť, pozornost, emocionální a intelektuální poruchy jsou zhoršovány, chůze se zhoršuje.
  • Třetí etapa je charakterizována jasnou diskoordinací pohybů, amiostatickými, psychoorganickými syndromy.

Poznámka! Navzdory skutečnosti, že třetí etapa cerebrovaskulárního onemocnění je nejnebezpečnější a nejtěžší, lidé v tomto stavu jsou často zcela způsobilí.

Důvody pro rozvoj patologie

Hlavním faktorem, který vyvolává rozvoj cerebrovaskulárního onemocnění, je mozková artérioskleróza. Kromě toho se může objevit v důsledku zánětlivých patologií krevních cév..

Doprovodné patologie, které mohou způsobit nebo zhoršit hladovění mozku kyslíkem:

  • cukrovka,
  • dna,
  • zánětlivá onemocnění,
  • obezita,
  • osteochondróza krční páteře,
  • problémy s kardiovaskulárním systémem,
  • kouření a nekontrolované pití.

Příznaky

V raných stádiích je onemocnění téměř asymptomatické. Lze pozorovat pouze rychlé přepracování, stálou únavu. V průběhu času se symptomy stávají výraznějšími:

  • silné bolesti hlavy,
  • narušená mentální aktivita,
  • nespavost,
  • časté závratě,
  • hluk v uších,
  • bezpříčinná podrážděnost,
  • ztráta citlivosti horních a dolních končetin.

Je důležité to vědět! Pokud při výskytu takových příznaků nevyhledáte lékařskou pomoc, může to vést k mozkové příhodě..

Důsledky a komplikace

Cerebrovaskulární porucha ve většině případů vede k mozkové příhodě. Kromě toho mohou nastat následující komplikace:

  • narušená intelektuální činnost, paměť,
  • prostorová dezorientace,
  • vaskulární demence,
  • nedostatečná koordinace pohybů: nejistá chůze, nedostatečná kontrola pohybů,
  • Binswangerova choroba, subkortikální aterosklerotická encefalopatie.

Ve vážném stavu se člověk nemůže o sebe postarat, v každodenním životě se stává bezmocným. Mohou být pozorovány epileptické záchvaty..

Diagnostika

Rizikové (s problémy ve fungování kardiovaskulárního systému) by se měli pravidelně podrobovat neurologickému vyšetření na klinice. Pokud máte podezření na cerebrovaskulární onemocnění, je pacient podroben těmto diagnostickým postupům:

  • elektrokardiografie,
  • elektroencefalografie,
  • rheoencefalografie,
  • angiografie,
  • krevní test,
  • v případě potřeby CT a MRI.

Na základě výsledků studií stanoví lékař přesnou diagnózu a jednotlivě předepíše potřebnou léčbu.

Léčba

Pokud stav pacienta není kritický, je mu předepsána léková terapie. V ostatních případech je nutný chirurgický zákrok.

Přípravy

V první řadě musí pacient změnit svůj obvyklý životní styl:

  • by měl následovat dietu,
  • zbavit se závislostí (kouření, pití alkoholu),
  • zkuste zhubnout,
  • chránit se před nervovými poruchami, stresem, emocionálním stresem.

K obnovení normálního krevního oběhu v mozku se předepisují léky následujících skupin:

  • protidestičková činidla pro obnovení srdečního rytmu, Strofantin, Korglikon,
  • vazodilatátor, Lasix, Pentamin,
  • normalizace krevního tlaku, dibazol, enalapril,
  • prevence vzniku mozkového edému, furosemidu, mannitolu,
  • neuroprotektory, Ketorol, Promedol,
  • Nootropics, Piracetam, Amilonosar.

Tyto léky pomáhají rozšiřovat krevní cévy, zlepšují paměť a kognitivní funkce..

Chirurgická intervence

Pokud léková terapie nepřináší požadovaný výsledek nebo je osoba v kritickém stavu, je nutný chirurgický zásah.

Operace může být několika typů:

    Balonová angioplastika. Jedná se o minimálně invazivní chirurgický zákrok, který pomáhá obnovit průtok krve. Podstatou operace je zavedení speciálního balónu do poškozené nádoby, který bobtná a zvyšuje lumen. V důsledku toho se průtok krve normalizuje..

Balonová angioplastika se provádí za stacionárních podmínek v lokální anestézii. Délka zákroku je asi 1-2 hodiny, v závislosti na stavu pacienta. Doba rehabilitace trvá asi 10 dní, během této doby je nutné výrazně omezit pohybovou aktivitu.

Extra intrakraniální anastomóza. Tento typ chirurgického zákroku je vytvoření umělého spojení postižených cév, které jsou umístěny vně a uvnitř lebky. Taková operace je předepsána pacientům, u kterých je diagnostikována úplná obstrukce tepny a nemožnost její obnovy..

Operace se provádí v celkové anestezii. Jeho trvání trvá asi 5-6 hodin. Následuje období zotavení, během kterého je nutné omezit fyzickou aktivitu, ne řídit auto, užívat předepsané léky.

Endarterektomie. Toto je nejběžnější léčba pro zúžení cév mozku. Během operace lékař odstraňuje cholesterolové plaky, obnovuje průtok krve. Endarterektomie se provádí za stacionárních podmínek v celkové anestezii, její trvání je přibližně 1–2 hodiny.

Po zákroku zůstává pacient v nemocnici další den pod dohledem odborníků. Doba rehabilitace v průměru trvá 2 týdny. V tuto chvíli musíte brát předepsané léky, podstoupit ultrazvukovou diagnostiku tepen, být pozorován neurologem, omezit fyzickou aktivitu po dobu 2 měsíců, dodržovat dietu, nejezdit po dobu 1 měsíce.

Lidové léky

Lidová léčiva na cerebrovaskulární onemocnění se používají jako pomocná metoda léčby. Jejich cílem je zlepšit krevní oběh. Nejúčinnější recepty jsou:

  1. Kořen pivoňky Sušený kořen pivoňky by měl být dobře rozdrcen. 1 polévková lžíce nalijte 1 šálek vroucí vody. Nechte vyluhovat po dobu 1 hodiny. Vezměte hotový produkt 1 polévkovou lžíci 4krát denně.
  2. Oranžový. Je nutné vzít 4 pomeranče, oloupat je, nakrájet na malé kousky. Smíchejte citrusovou hmotu se 2 polévkovými lžičkami medu. Vložte do chladničky na 1 den. Vezměte 2 lžičky 4krát denně.
  3. Vlaštovičník. Musíte si koupit tinkturu lastovičky v lékárně. Vypijte 1 čajovou lžičku ráno na lačný žaludek. Pokračujte v léčbě 2 týdny a pak si udělejte přestávku.
  4. Řepa. Červená řepná šťáva a med musí být důkladně promíchány ve stejných poměrech. Jezte 2 polévkové lžíce 3krát denně před jídlem.

Je také užitečné přidat zimolez do vaší každodenní stravy. Pomáhá eliminovat křeče krevních cév.

Zajímavý! Alternativní medicína může být použita jako profylaxe cerebrovaskulárního onemocnění.

Prevence

Jak každý ví, každé nemoci lze snáze předcházet, než se následně léčí. Po operaci cerebrovaskulárního onemocnění jsou také nutná preventivní opatření. Aby se zabránilo výskytu primární nebo sekundární patologie, je nutné dodržovat tato pravidla:

  • dodržovat dietu zaměřenou na snížení hladiny cholesterolu v krvi,
  • kontrolujte hmotnost, nedovolte si získat kilogramy,
  • přestat kouřit a pít i v malém množství,
  • vést aktivní životní styl s mírnou fyzickou námahou,
  • neustále sledujte krevní tlak,
  • každoročně podstoupit preventivní prohlídku.

Pokud jde o stravu, z každodenní stravy by neměly být vyloučeny následující potraviny:

  • smažená jídla,
  • nakládané,
  • Slaný,
  • uzené maso,
  • mastné maso a ryby.

Obecně se při takové výživě pacient postupně zbaví dalších liber, což bude mít příznivý vliv na stav krevních cév.

Po dosažení 45 let by měla být každá osoba podrobena preventivní prohlídce (jednou ročně). Koneckonců, cerebrovaskulární onemocnění v počátečních stadiích vývoje nenastává. Pokud bude detekována rychle, nebude léčba a rehabilitace trvat příliš dlouho. Zanedbaný stav může vést k velmi nepříjemným důsledkům..

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost

NEUROLOGIE

VNITROSTÁTNÍ ŘÍZENÍ

Tato brožura obsahuje sekci o chronické mozkové cévní nedostatečnosti (autor V.I. Skvortsov, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) z knihy „Neurologie. Národní vedení, ed. E.I. Gusev, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Geht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost - pomalu postupující mozková dysfunkce způsobená difúzním a / nebo malým fokálním poškozením mozkové tkáně v přítomnosti dlouhodobé cerebrovaskulární nedostatečnosti.

Synonyma: dyscirkulační encefalopatie, chronická cerebrální ischemie, pomalu progresivní cerebrovaskulární nehoda, chronická ischemická cerebrovaskulární nemoc, cerebrovaskulární nedostatečnost, cévní encefalopatie, aterosklerotická encefalopatie, vaskulární aterosklerotismus vaskulární aterosklerotismus vaskulární demence.

Termín „discirkulační encefalopatie“ vstoupil do nejširšího z výše uvedených synonym v domácí neurologické praxi, která platí dodnes..

Kódy ICD-10. Cerebrovaskulární onemocnění je kódováno podle ICD-10 pod položkami I60-I69. Koncept „chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti“ v MKN-10 chybí. Kódování discirkulační encefalopatie (chronická cerebrovaskulární nedostatečnost) lze nalézt v sekci I67. Další cerebrovaskulární choroby: I67.3. Progresivní vaskulární leukoencefalopatie (Binswangerova choroba) a I67.8. Jiná určená cerebrovaskulární onemocnění, podtitul ‚Ischemie mozku (chronická) '. Zbývající kódy z této části odrážejí buď pouze přítomnost cévní patologie bez klinických projevů (cévní aneuryzma bez ruptury, cerebrální aterosklerózy, Moyamoyovy choroby atd.), Nebo vývoj akutní patologie (hypertenzní encefalopatie)..

K označení příčiny discirkulační encefalopatie můžete použít další kódy označené hvězdičkou: arteriální hypertenze (I10 *, I15 *), arteriální hypotenze (I95 *), srdeční choroby (I21 *, I47 *), cerebrální ateroskleróza (I67,2 *), cerebrální amyloidová angiopatie (I68.0 *), mozková arteritida u infekčních, parazitárních a jiných nemocí zařazených jinde (I68.1 *, I68.2 *).

Další kód (F01 *) lze také použít k označení přítomnosti vaskulární demence..

Kategorie I65-I66 (podle ICD-10) „Okluze nebo stenóza precerebrálních (mozkových) tepen, které nevedou k infarktu mozku“ se používají k kódování pacientů s asymptomatickým průběhem této patologie..

EPIDEMIOLOGIE

Vzhledem ke zjištěným obtížím a nesrovnalostem při určování chronické mozkové ischémie, nejednoznačnosti léčby stížností, nespecifičnosti klinických projevů a změn zjištěných u MRI neexistují dostatečné údaje o prevalenci chronické cévní mozkové nedostatečnosti..

Do jisté míry lze posoudit frekvenci chronických forem cerebrovaskulárních chorob na základě epidemiologických ukazatelů prevalence cévní mozkové příhody, protože akutní cerebrovaskulární příhoda se obvykle vyvíjí na pozadí připravené chronickou ischemií a tento proces v období po iktu stále roste. V Rusku je ročně registrováno 400 000–450 000 úderů, v Moskvě více než 40 000 úderů (Boyko A.N. et al., 2004). Současně, O.S. Levin (2006), zdůrazňující zvláštní význam kognitivního poškození v diagnostice discirkulační encefalopatie, navrhuje zaměřit se na prevalenci kognitivních dysfunkcí a posoudit frekvenci chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti. Tato data však neodhalují skutečný obraz, protože je zaznamenána pouze vaskulární demence (5–22% mezi starší populací), bez zohlednění predementálních podmínek.

PREVENCE

Vzhledem k společným rizikovým faktorům pro rozvoj akutní a chronické mozkové ischémie se preventivní doporučení a opatření neliší od doporučení a opatření uvedených v části „Ischemická mrtvice“ (viz výše).

PROMÍTÁNÍ

Pro identifikaci chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti je vhodné provést, ne-li hromadné screeningové vyšetření, pak alespoň vyšetření lidí s hlavními rizikovými faktory (arteriální hypertenze, ateroskleróza, diabetes mellitus, srdeční choroby a periferní vaskulární onemocnění). Screening by měl zahrnovat auskultaci krčních tepen, ultrazvukové vyšetření velkých tepen hlavy, neuroimaging (MRI) a neuropsychologické vyšetření. Předpokládá se, že chronická cerebrovaskulární nedostatečnost je přítomna u 80% pacientů se stenotickými lézememi hlavních tepen hlavy a stenózy jsou až do určitého bodu často asymptomatické, ale mohou způsobit hemodynamickou rekonstrukci tepen v oblasti vzdálené od aterosklerotické stenózy (echelizovaná aterosklerotická stenóza). poškození mozku), což vede k progresi cerebrovaskulární patologie.

ETIOLOGIE

Příčiny akutních i chronických cerebrovaskulárních poruch jsou běžné. Mezi hlavní etiologické faktory patří ateroskleróza a arteriální hypertenze, často je detekována kombinace těchto 2 stavů. Jiná onemocnění kardiovaskulárního systému mohou vést k chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti, zejména doprovázené příznaky chronického srdečního selhání, srdečních arytmií (trvalých i paroxysmálních forem arytmie), což často vede ke snížení systémové hemodynamiky. Významná je také anomálie cév mozku, krku, ramenního pletence, aorty, zejména jejích oblouků, které se nemusí objevit, dokud se v těchto cévách nevyvinul aterosklerotický, hypertonický nebo jiný získaný proces. V poslední době hraje žilní patologie, nejen intra-, ale i extrakraniální, hlavní roli ve vývoji chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti. Komprese krevních cév, jak tepenných, tak žilních, může hrát roli při tvorbě chronické mozkové ischemie. Je třeba zvážit nejen spondylogenní účinky, ale také kompresi změnou sousedních struktur (svaly, fascie, nádory, aneuryzma). Nepříznivý průtok krve mozkem je ovlivněn nízkým krevním tlakem, zejména u starších osob. U této skupiny pacientů se mohou vyvinout léze malých tepen hlavy spojené se senilní arteriosklerózou.

Další příčinou chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti u starších pacientů je cerebrální amyloidóza - ukládání amyloidu v cévách mozku, což vede k degenerativním změnám ve stěně cév s možným protržením.

Poměrně často je u pacientů s diabetes mellitus detekována chronická cerebrovaskulární nedostatečnost, nevyvíjejí se pouze mikro-, ale makroangiopatie různé lokalizace. Jiné patologické procesy mohou vést k chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti: revmatismu a dalším nemocem ze skupiny kolagenóz, specifickým a nespecifickým vaskulitidám, krevním onemocněním atd. V ICD-10 jsou však tyto stavy správně klasifikovány v rubrikách těchto nosologických forem, což určuje správnou taktiku léčby.

Klinicky detekovatelná encefalopatie je obvykle smíšená etiologie. V přítomnosti hlavních faktorů rozvoje chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti lze zbytek různých příčin této patologie interpretovat jako další důvody. Pro rozvoj správného konceptu etiopatogenetické a symptomatické léčby je nutná izolace dalších faktorů, které významně zhoršují průběh chronické mozkové ischemie..

Příčiny chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti

• arteriální hypertenze. Další:

• srdeční onemocnění se známkami chronického selhání oběhu;

• poruchy srdečního rytmu;

• vaskulární anomálie, dědičné angiopatie;

PATHOGENESA

Výše uvedená onemocnění a patologické stavy vedou k vývoji chronické hypoperfúze mozku, tj. K prodlouženému nedostatku hlavních metabolických substrátů (kyslíku a glukózy) v mozku v mozku. S pomalým vývojem mozkové dysfunkce u pacientů s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností se patologické procesy odvíjejí především na úrovni malých mozkových tepen (mozková mikroangiopatie). Společná léze malých tepen způsobuje difúzní bilaterální ischemické poškození, hlavně bílé hmoty, a mnoho infarktů lakunáře v hlubokých částech mozku. To vede k narušení normálního fungování mozku a rozvoji nespecifických klinických projevů - encefalopatie.

Pro správnou funkci mozku je nutná vysoká hladina krevního zásobení. Mozek, jehož hmotnost je 2,0 - 2,5% tělesné hmotnosti, spotřebuje 20% krve cirkulující v těle. Hodnota průtoku krve mozkem v hemisférách je v průměru 50 ml na 100 g / min, ale v šedé hmotě je 3-4krát vyšší než v bílé barvě a v předních částech mozku je také relativní fyziologická hyperperfúze. S věkem klesá hodnota cerebrálního průtoku krve a frontální hyperperfúze mizí, což hraje roli ve vývoji a zvyšování chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti. V klidu je spotřeba kyslíku v mozku 4 ml na 100 g / min, což odpovídá 20% veškerého kyslíku vstupujícího do těla. Spotřeba glukózy je 30 μmol na 100 g / min.

Ve vaskulárním systému mozku se rozlišují 3 strukturální a funkční úrovně:

• hlavní tepny hlavy - krční a obratle, které přenášejí krev do mozku a regulují objem mozkového toku krve;

• povrchové a perforující tepny mozku, které distribuují krev do různých oblastí mozku;

• cévy mikrovaskulatury, poskytující metabolické procesy.

U aterosklerózy se změny zpočátku vyvíjejí hlavně v hlavních tepnách hlavy a tepnách povrchu mozku. U arteriální hypertenze jsou ovlivněny především perforující intracerebrální tepny, které živí hluboké části mozku. Postupem času se u obou chorob šíří proces do distálních částí arteriálního systému a dochází k sekundární restrukturalizaci cév mikrovaskulatury. Klinické projevy chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti odrážející angioencefalopatii se vyvíjejí, když je proces lokalizován hlavně na úrovni mikrovaskulatury a v malých perforujících tepnách. V tomto ohledu je opatření k prevenci rozvoje chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti a její progrese přiměřenou léčbou základní základní nemoci nebo nemocí.

Tok krve mozkem závisí na perfuzním tlaku (rozdíl mezi systémovým krevním tlakem a venózním tlakem na úrovni subarachnoidálního prostoru) a odolností mozkových cév. Normálně je díky autoregulačnímu mechanismu průtok krve mozkem stabilní, navzdory kolísání krevního tlaku od 60 do 160 mm Hg. Poškození mozkových cév (lipogialinóza s rozvojem cévní plochy), krevní tok krve se stává více závislým na systémové hemodynamice.

U dlouhodobé arteriální hypertenze je zaznamenán posun v horní hranici systolického tlaku, při kterém je mozkový průtok krve stabilní a autoregulační poruchy se neobjevují po určitou dobu. Adekvátní perfúze mozku je podporována zvýšením vaskulárního odporu, což zase vede ke zvýšení zátěže srdce. Má se za to, že přiměřená úroveň cerebrálního průtoku krve je možná, dokud nedojde k výrazným změnám malých intracerebrálních cév s vytvářením lacunárního stavu, který je vlastní arteriální hypertenzi. Existuje tedy určitá doba, kdy včasná léčba hypertenze může zabránit tvorbě nevratných změn v cévách a mozku nebo snížit jejich závažnost. Pokud je základem chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti pouze arteriální hypertenze, pak je použití termínu „hypertenzní encefalopatie“ legitimní. Těžké hypertenzní krize - vždy selhání autoregulace s rozvojem akutní hypertenzní encefalopatie, kdykoli se zhoršuje fenomén chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti.

Je známa určitá sekvence aterosklerotických vaskulárních lézí: nejprve je proces lokalizován v aortě, poté v koronárních cévách srdce, poté v cévách mozku a později v končetinách. Aterosklerotické léze cév mozku jsou obvykle mnohonásobné, lokalizované v extrakraniálních a intrakraniálních řezech karotických a vertebrálních tepen, jakož i v tepnách, které tvoří Willisův kruh, a jeho větve.

Četné studie ukázaly, že hemodynamicky významná stenóza se vyvíjí se zúžením lumenu hlavních tepen hlavy o 70-75%. Tok krve mozkem však závisí nejen na závažnosti stenózy, ale také na stavu kolaterální cirkulace, schopnosti mozkových cév změnit jejich průměr. Tyto hemodynamické rezervy mozku umožňují existenci asymptomatické stenózy bez klinických projevů. Avšak i při hemodynamicky nevýznamné stenóze se téměř jistě vyvine chronická cerebrovaskulární nedostatečnost. Aterosklerotický proces v cévách mozku je charakterizován nejen lokálními změnami ve formě plaků, ale také hemodynamickou rekonstrukcí tepen v oblasti lokalizované distálně od stenózy nebo okluze.

Velice důležitá je struktura plaků. Takzvané nestabilní plaky vedou k rozvoji arterioarteriální embolie a akutní cerebrovaskulární nehody, častěji jako přechodné ischemické útoky. Hemoragie v takovém plaku je doprovázena rychlým zvětšením jeho objemu se zvýšením stupně stenózy a zhoršením příznaků chronické cévní mozkové nedostatečnosti.

Když jsou hlavní tepny hlavy poškozeny, mozkový průtok krve se stává velmi závislým na systémových hemodynamických procesech. Tito pacienti jsou zvláště citliví na arteriální hypotenzi, což může vést k poklesu perfuzního tlaku a ke zvýšení ischemických poruch v mozku.

V posledních letech byly zváženy 2 hlavní patogenetické varianty chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti. Jsou založeny na morfologických charakterech - povaze poškození a převládající lokalizaci. S difuzní bilaterální lézí bílé hmoty je leukoencefalopatická nebo subkortikální Biswanger varianta discirkulační encefalopatie. Druhou variantou je lakunární varianta s přítomností více lakunárních ložisek. V praxi se však často nacházejí smíšené možnosti. Na pozadí difúzních lézí bílé hmoty se vyskytují četné malé srdeční infarkty a cysty, při jejichž vývoji mohou kromě ischémie hrát důležitou roli také opakované epizody cerebrálních hypertenzních krizí. S hypertenzní angioencefalopatií se mezery nacházejí v bílé hmotě frontálních a parietálních laloků, skořápky, můstku, thalamu, caudátového jádra.

Lakunární varianta je nejčastěji způsobena přímým uzávěrem malých cév. V patogenezi difúzní léze bílé hmoty hraje hlavní roli opakovaná epizoda poklesu systémové hemodynamiky - arteriální hypotenze. Příčinou poklesu krevního tlaku může být nedostatečná antihypertenzní terapie, snížený srdeční výdej, například paroxysmální srdeční arytmie. Důležitý je také přetrvávající kašel, chirurgický zákrok, ortostatická arteriální hypotenze v důsledku autonomní vaskulární nedostatečnosti. Navíc i mírný pokles krevního tlaku může vést k ischemii v terminálních zónách sousedního krevního zásobení. Tyto zóny jsou často klinicky „hloupé“ i s rozvojem srdečních záchvatů, což vede ke vzniku stavu více infarktů.

V podmínkách chronické hypoperfúze, hlavní patogenetické souvislosti u chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti, mohou být kompenzační mechanismy vyčerpány, energetická zásoba mozku se stává nedostatečnou, a v důsledku toho se vyvíjejí funkční poruchy, a pak nevratné morfologické poškození. Při chronické hypoperfuzi mozku je detekováno zpomalení toku krve mozkem, pokles kyslíku a glukózy v krvi (energetický hlad), oxidační stres, posun metabolismu glukózy směrem k anaerobní glykolýze, laktátová acidóza, hyperosmolarita, kapilární stáza, tendence k trombóze, depolarizace buněčných membrán aktivace mikroglie, která začíná syntetizovat neurotoxiny, což spolu s dalšími patofyziologickými procesy vede k buněčné smrti. U pacientů s mozkovou mikroangiopatií je často detekována granulární atrofie kortikálních oddělení.

Multifokální patologický stav mozku s primární lézí hlubokých částí vede ke zhroucení spojení mezi kortikálními a subkortikálními strukturami a tvorbou tzv. Disociačních syndromů..

Snížení průtoku krve mozkem je povinné v kombinaci s hypoxií a vede k rozvoji nedostatku energie a oxidačního stresu - univerzálního patologického procesu, jednoho z hlavních mechanismů poškození buněk při ischemii mozku. Vývoj oxidačního stresu je možný za podmínek nedostatku kyslíku i přebytku. Ischémie má škodlivý účinek na antioxidační systém, což vede k patologické cestě pro využití kyslíku - k tvorbě jejích aktivních forem v důsledku vývoje cytotoxické (bioenergetické) hypoxie. Uvolněné volné radikály zprostředkovávají poškození buněčné membrány a mitochondriální dysfunkci.

Akutní a chronické formy ischemické cerebrovaskulární nehody mohou přecházet z jednoho na druhého. Ischemická mrtvice se zpravidla vyvíjí na základě již změněných pozadí. U pacientů se objevují morphofunkční, histochemické, imunologické změny v důsledku předchozího discirkulačního procesu (zejména aterosklerotické nebo hypertenzní angioencefalopatie), jejichž příznaky se v období po iktu významně zvyšují. Akutní ischemický proces zase spouští kaskádu reakcí, z nichž některé končí v akutním období a některé zůstávají po dobu neurčitou a přispívají ke vzniku nových patologických stavů, což vede ke zvýšení příznaků chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti.

Patofyziologické procesy v období po cévní mozkové příhodě se projevují dalším poškozením hematoencefalické bariéry, mikrocirkulačními poruchami, změnami imunoreaktivity, vyčerpáním antioxidačního obranného systému, progresí endoteliální dysfunkce, vyčerpáním antikoagulačních rezerv cévní stěny, sekundárními metabolickými poruchami a poruchou kompenzátoru. Dochází k cystické a cysticko-gliotické transformaci poškozených oblastí mozku, které je vymezují z morfologicky nepoškozených tkání. Avšak na ultrastrukturální úrovni mohou buňky s apoptózou podobnými reakcemi spuštěnými v akutním období mrtvice zůstat kolem nekrotických buněk. To vše vede k zhoršení chronické mozkové ischémie, ke kterému dochází před cévní mozkovou příhodou. Progresi cerebrovaskulární nedostatečnosti se stává rizikovým faktorem pro rozvoj opakované cévní mozkové příhody a cévního kognitivního poškození až do demence.

Období po cévní mozkové příhodě je charakterizováno zvýšením patologie kardiovaskulárního systému a poruch nejen mozkové, ale také obecné hemodynamiky..

Ve zbytkovém období ischemické mrtvice je zaznamenána deplece antiagregačního potenciálu cévní stěny, což vede k trombóze, zvýšení závažnosti aterosklerózy a progresi nedostatečného přísunu krve do mozku. Tento proces má zvláštní význam u starších pacientů. V této věkové skupině jsou zaznamenány bez ohledu na předchozí mrtvici aktivace systému srážení krve, funkční nedostatečnost antikoagulačních mechanismů, zhoršení reologických vlastností krve, poruchy systémové a lokální hemodynamiky. Proces stárnutí nervového, respiračního a kardiovaskulárního systému vede k narušené autoregulaci mozkové cirkulace, jakož ik rozvoji nebo zvýšení hypoxie mozku, což zase přispívá k dalšímu poškození mechanismů autoregulace..

Zlepšení toku krve mozkem, odstranění hypoxie a optimalizace metabolismu však mohou snížit závažnost dysfunkce a přispět k zachování mozkové tkáně. V tomto ohledu je velmi důležitá včasná diagnóza chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti a adekvátní léčba..

KLINICKÝ OBRÁZEK

Hlavními klinickými projevy chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti jsou poruchy emoční sféry, polymorfní motorické poruchy, poruchy paměti a schopnosti učení, které postupně vedou k maladaptaci pacientů. Klinické znaky chronické ischemie mozku - progresivní průběh, staging, syndromismus.

V domácí neurologii byly po dlouhou dobu, spolu s dyscirkulační encefalopatií, počáteční projevy cerebrovaskulární nedostatečnosti připisovány chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti. V současné době je považováno za nepřiměřené izolovat takový syndrom jako „počáteční projevy nedostatečného přísunu krve do mozku“, vzhledem k nespecifičnosti stížností předložených astenické povahy a časté naddiagnostice vaskulární geneze těchto projevů. Přítomnost bolesti hlavy, závratě (nesystémové povahy), ztráty paměti, poruchy spánku, tinnitus, zvonění v uších, rozmazané vidění, celková slabost, zvýšená únava, snížená výkonnost a emoční labilita, může kromě chronické cévní mozkové nedostatečnosti naznačovat další onemocnění a stavy. Navíc tyto subjektivní pocity někdy jednoduše informují tělo o únavě. Při potvrzení vaskulární geneze astenického syndromu pomocí dalších výzkumných metod a identifikace fokálních neurologických příznaků se stanoví diagnóza discirkulační encefalopatie.

Je třeba poznamenat, že inverzní vztah mezi přítomností stížností, zejména odrážející schopnost kognitivní aktivity (paměť, pozornost), a závažnost chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti: čím více trpí kognitivní (kognitivní) funkce, tím méně stížností. Subjektivní projevy ve formě stížností tedy nemohou odrážet závažnost ani povahu procesu..

Jádro klinického obrazu discirkulační encefalopatie bylo nedávno rozpoznáno jako kognitivní porucha, která je již detekována ve stadiu I a postupně se zvyšuje do stadia III. Souběžně se vyvíjejí emoční poruchy (emoční labilita, setrvačnost, nedostatek emoční reakce, ztráta zájmu), různé motorické poruchy (od programování a kontroly po provedení komplexních neokinetických, vyšších automatizovaných a jednoduchých reflexních pohybů)..

Fáze discirkulační encefalopatie

Dyscirkulační encefalopatie je obvykle rozdělena do 3 fází.

• Ve stádiu I jsou výše uvedené obtíže kombinovány s difúzními mikro-fokálními neurologickými příznaky ve formě anisoreflexie, nedostatečné konvergence a hrubých reflexů orálního automatismu. Při provádění koordinačních testů jsou možné mírné změny chůze (zkrácení délky kroku, pomalá chůze), snížení stability a nejistoty. Často si všimněte emocionálních poruch a poruch osobnosti (podrážděnost,

emoční labilita, úzkostné a depresivní rysy). Již v této fázi dochází k mírným kognitivním poruchám neurodynamického typu: zpomalení a setrvačnost intelektuální aktivity, vyčerpání, kolísání pozornosti, snížení množství RAM. Pacienti se vyrovnávají s neuropsychologickými testy a prací, které nevyžadují započítání dodací lhůty. Životní aktivita pacienta neomezená.

• Etapa II je charakterizována zvýšením neurologických příznaků s možnou tvorbou ne silně exprimovaného, ​​ale dominantního syndromu. Jsou detekovány samostatné extrapyramidové poruchy, neúplný pseudobulbarský syndrom, ataxie a dysfunkce CN v centrálním typu (pro- a leskoparéza). Stížnosti se stávají méně výraznými a pro pacienta tak významnými. Emocionální poruchy se zhoršují. Kognitivní dysfunkce se mírně zvyšuje, neurodynamické poruchy jsou doplněny dysregulací (fronto-subkortikální syndrom). Schopnost plánovat a řídit jejich činnost se zhoršuje. Porušení úkolů, které nejsou časově omezeny, ale zachovává si schopnost kompenzace (zachování a schopnost používat rady jsou zachovány). V této fázi se mohou objevit známky snížení profesní a sociální adaptace..

• Etapa III se projevuje přítomností několika neurologických syndromů. Vznikají hrubé poruchy chůze a rovnováhy s častými pády, těžké mozkové poruchy, Parkinsonův syndrom, močová inkontinence. Kritika vůči státu klesá, v důsledku čehož se snižuje počet stížností. Vyjádřené poruchy osobnosti a chování se mohou objevit ve formě disinhibice, výbušnosti, psychotických poruch, apaticko-abulického syndromu. Provozní poruchy (poruchy paměti, řeči, praxe, myšlení, zrakově-prostorové funkce) se připojují k neurodynamickým a dysregulačním kognitivním syndromům. Kognitivní poškození často dosahuje úrovně demence, kdy se projevuje maladaptace nejen v sociálních a profesních činnostech, ale také v každodenním životě. Pacienti jsou zdravotně postižení, v některých případech postupně ztrácejí schopnost sloužit sami sobě.

Neurologické syndromy v discirkulační encefalopatii

Nejčastěji jsou v případě chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti detekovány vestibulo-cerebelární, pyramidální, amiostatické, pseudobulbarské, psychoorganické syndromy a jejich kombinace. Někdy je izolován cefalgický syndrom. Všechny syndromy charakteristické pro cirkulační encefalopatii jsou založeny na rozpojení kvůli difuznímu anoxicko-ischemickému poškození bílé hmoty..

U syndromu vestibulomozhechkovoy (nebo vestibuloatactic) jsou subjektivní potíže se závratěmi a nestabilitou při chůzi kombinovány s nystagmusem a koordinačními poruchami. Poruchy mohou být způsobeny dysfunkcí mozkového kmene v důsledku selhání oběhu ve vertebrobasilárním systému a disociací frontálních kmenových drah s difúzní lézí bílé hmoty mozkových hemisfér v důsledku narušení toku krve mozkem v systému vnitřní krční tepny. Je také možná ischemická neuropatie vestibulo-kochleárního nervu. Ataxie s tímto syndromem tedy může být 3 typů: cerebelární, vestibulární, frontální. Posledně jmenovaná se také nazývá kráčející apraxie, kdy pacient ztrácí pohybové schopnosti v nepřítomnosti parézy, koordinace, vestibulárních poruch, citlivých poruch.

Pyramidový syndrom s discirkulační encefalopatií se vyznačuje vysokou šlahou a pozitivními patologickými reflexy, často asymetrickými. Paréza je mírná nebo chybí. Jejich přítomnost naznačuje předchozí mrtvici.

Parkinsonův syndrom v rámci discirkulační encefalopatie je představován pomalými pohyby, hypomimií, nevalkulární rigiditou, častěji v nohou, s fenoménem „kontraakce“, kdy se svalový odpor nedobrovolně zvyšuje při provádění pasivních pohybů. Chvění obvykle chybí. Poruchy chůze jsou charakterizovány zpomalením rychlosti chůze, snížením velikosti kroku (mikrobáze), „klouzáním“, mícháním, mělkým a rychlým kolísáním na místě (před začátkem chůze a během zatáček). Potíže při zatáčení při chůzi se projevují nejen dupnutím na místě, ale také otočením celého těla v rozporu s rovnováhou, což může být doprovázeno pádem. K pádům u těchto pacientů dochází s jevem pohonu, retro-pulzací, lateropulzí a může také předcházet chůzi kvůli narušení iniciace lokomoce (příznak „lepení nohou“). Pokud je před pacientem překážka (úzké dveře, úzký průchod), těžiště se posune dopředu ve směru pohybu a nohy se dupají na místě, což může způsobit pád..

Výskyt syndromu cévního parkinsonismu u chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti není způsoben subkortikálními gangliemi, ale souvislostmi s kortikálně-striatálním a kortikálním kmenem, takže léčba léky obsahujícími levodopu tuto skupinu pacientů významně nezlepšuje.

Je třeba zdůraznit, že v případě chronické nedostatečnosti mozkového oběhu se motorické poruchy projevují především poruchami chůze a rovnováhy. Geneze těchto poruch je kombinována kvůli poškození pyramidálního, extrapyramidového a cerebelárního systému. V neposlední řadě je věnováno narušení fungování komplexních systémů řízení motorů, které je zajištěno frontální kůrou a její propojení s subkortikálními a kmenovými strukturami. S porážkou motorické kontroly se rozvíjejí syndromy dysbasie a astasie (subkortikální, frontální, fronto-subkortikální), jinak je lze nazvat apraxií chůze a držení svislého držení těla. Tyto syndromy jsou doprovázeny častými epizodami náhlého pádu (viz kapitola 23 „Poruchy chůze“)..

Pseudobulbarský syndrom, jehož morfologický základ je bilaterální léze kortikálně-jaderných drah, se vyskytuje velmi často s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností. Její projevy v případě discirkulační encefalopatie se neliší od projevů v jiných etiologiích: dysartrie, dysfagie, dysfonie, epizody násilného pláče nebo smíchu a vznikají a postupně vzrůstají reflexy ústního automatismu. Faryngeální a palatinové reflexy jsou zachovány a dokonce vysoké; jazyk bez atrofických změn a fibrilárního zášklbu, což nám umožňuje odlišit pseudobulbarský syndrom od bulbarského syndromu, způsobeného poškozením medulla oblongata a / nebo CN, které se z něj objevuje a klinicky se projevuje stejnou trojicí příznaků (dysartrie, dysfagie, dysfonie).

Psychoorganický (psychopatologický) syndrom se může projevit u emočně afektivních poruch (asthenodepresivní, úzkostně-depresivní), kognitivních (kognitivních) - od mírných duševních a intelektuálních poruch po různé stupně demence (viz kapitola 26 „Kognitivní porucha“)..

Závažnost cefalgického syndromu s postupem onemocnění klesá. Mezi mechanismy tvorby cefalgie u pacientů s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností lze považovat myofasciální syndrom proti osteochondróze krční páteře, stejně jako napětí hlavy (GBN), variantu psychalgie, která se často vyskytuje na pozadí deprese.

DIAGNOSTIKA

Pro diagnostiku chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti je nutné navázat spojení mezi klinickými projevy a patologií mozkových cév. Pro správnou interpretaci odhalených změn je velmi důležitá důkladná anamnéza s hodnocením předchozího průběhu nemoci a dynamické sledování pacientů. Je třeba mít na paměti nepřímý vztah mezi závažností stížností a neurologickými příznaky a paralelismem klinických a paraklinických příznaků s progresí mozkové vaskulární nedostatečnosti..

Doporučuje se používat klinické testy a měřítka s přihlédnutím k nejčastějším klinickým projevům této patologie (hodnocení rovnováhy a chůze, identifikace emocionálních poruch a poruch osobnosti, neuropsychologické testování)..

Při sběru anamnézy u pacientů s jedním nebo druhým vaskulárním onemocněním by měla být věnována pozornost progresi kognitivních poruch, emočním a osobním změnám, fokálním neurologickým symptomům s postupnou tvorbou vyvinutých syndromů. Identifikace těchto údajů u pacientů s rizikem vzniku cévní mozkové příhody nebo u pacientů, kteří již utrpěli cévní mozkovou příhodu a přechodný ischemický záchvat, s vysokou pravděpodobností umožňuje podezření na chronickou cerebrovaskulární nedostatečnost, zejména u starších osob.

Z anamnézy je důležité zaznamenat přítomnost koronárních srdečních chorob, infarktu myokardu, anginy pectoris, aterosklerózy periferních tepen končetin, arteriální hypertenze s poškozením cílových orgánů (srdce, ledviny, mozek, sítnice), změny v chlopňovém aparátu srdečních komor, poruchy srdečního rytmu a diabetes mellitus nemoci uvedené v sekci "Etiologie".

Fyzikální vyšetření vám umožní určit patologii kardiovaskulárního systému. Je nutné určit bezpečnost a symetrii pulzace na hlavních a periferních cévách končetin a hlavy, jakož i frekvenci a rytmus kolísání pulzů. Krevní tlak by měl být měřen na všech 4 končetinách. Ujistěte se, že auskultujete srdeční a břišní aortu, abyste detekovali hluk a poruchy srdečního rytmu, jakož i hlavní tepny hlavy (cévy krku), což umožňuje určit hluk nad těmito cévami, což naznačuje přítomnost stenózního procesu..

Aterosklerotická stenóza se obvykle vyvíjí v počátečních segmentech vnitřní krční tepny a v oblasti rozdvojení společné krční tepny. Tato lokalizace stenózy umožňuje slyšet systolický šelest během auskultace cév krku. Pokud je nad pacientovou cívkou hluk, měl by být nasměrován k duplexnímu skenování hlavních tepen hlavy.

Hlavním směrem laboratorního výzkumu je objasnit příčiny vzniku chronické cévní mozkové nedostatečnosti a její patogenetické mechanismy. Klinický krevní test s odrazem

obsah krevních destiček, červených krvinek, hemoglobinu, hematokritu, bílých krvinek s rozšířeným vzorcem bílých krvinek. Studují reologické vlastnosti krve, lipidové spektrum, krevní koagulační systém, krevní glukózu. V případě potřeby se provádějí další testy k vyloučení specifické vaskulitidy atd..

Úkolem instrumentálních metod je objasnit úroveň a stupeň poškození krevních cév a mozkové hmoty a také identifikovat základní onemocnění. Řeší tyto problémy opakovanými EKG záznamy, oftalmoskopií, echokardiografií (je-li uvedeno), cervikální spondylografií (s podezřením na patologii ve vertebrobasilárním systému), ultrazvukovými metodami (ultrazvuk hlavních tepen hlavy, duplexním a triplexním skenováním extra- a intrakraniálních lodě).

Strukturální hodnocení podstaty mozkových a mozkomíšních cest je prováděno pomocí zobrazovacích výzkumných metod (MRI). K identifikaci vzácných etiologických faktorů se provádí neinvazivní angiografie k detekci vaskulárních anomálií a ke stanovení stavu kolaterální cirkulace..

Důležitým místem jsou metody ultrazvukového výzkumu, které umožňují detekovat poruchy mozkového toku krve i strukturální změny vaskulární stěny, které jsou příčinou stenózy. Stenosy se obvykle dělí na hemodynamicky významné a nevýznamné. Dojde-li ke snížení perfuzního tlaku distálně od stenotického procesu, znamená to kritické nebo hemodynamicky významné zúžení cévy, které se vyvíjí se snížením arteriální clearance o 70-75%. V přítomnosti nestabilních plaků, které se často vyskytují v doprovodném diabetes mellitus, bude překrytí lumenu cév o méně než 70% hemodynamicky významné. To je způsobeno skutečností, že u nestabilního plaku je možný rozvoj arterioarteriální embolie a krvácení do plaku se zvýšením jeho objemu a zvýšením stupně stenózy..

Pacienti s podobnými plaky, jakož i s hemodynamicky významnou stenózou, by měli být konzultováni s angiosurgeonem, aby se vyřešil problém chirurgického obnovení krevního toku hlavními tepnami hlavy..

Neměli bychom zapomenout na asymptomatické ischemické poruchy mozkové cirkulace, které byly detekovány pouze pomocí dalších vyšetřovacích metod u pacientů bez potíží a klinických projevů. Tato forma chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti je charakterizována aterosklerotickými lézememi hlavních tepen hlavy (s plaky, stenózou), „tichými“ mozkovými infarkty, difúzními nebo lacunárními změnami v bílé hmotě mozku a atrofií mozkové tkáně u lidí s cévním poškozením.

Předpokládá se, že chronická cerebrovaskulární nedostatečnost existuje u 80% pacientů se stenotickými lézememi hlavních tepen hlavy. Je zřejmé, že tento indikátor může dosáhnout absolutní hodnoty, pokud je provedeno odpovídající klinické a instrumentální vyšetření k identifikaci příznaků chronické mozkové ischemie.

Vzhledem k tomu, že v případě chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti je primárně ovlivněna bílá hmota mozku, je výhodnější MRI než CT. MRI u pacientů s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností odhaluje difúzní změny v bílé hmotě, mozkovou atrofii, fokální změny v mozku.

Na MRI tomogramech jsou vizualizovány jevy periventrikulární leukoareózy (vzácnost, snížení hustoty tkáně), což odráží ischemii bílé hmoty mozku; vnitřní a vnější hydrocefalus (expanze komor a subarachnoidální prostor) v důsledku atrofie mozkové tkáně. Lze detekovat malé cysty (lacuny), velké cysty i gliozu, což ukazuje na předchozí mozkové útoky, včetně klinicky „hloupých“..

Je třeba poznamenat, že všechny uvedené příznaky nejsou považovány za specifické; diagnostikujte discirkulační encefalopatii pouze nesprávně podle zobrazovacích vyšetřovacích metod.

Výše uvedené stížnosti typické pro počáteční stádia chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti se mohou vyskytnout také během onkologických procesů, různých somatických onemocnění, mohou být odrazem prodromálního období nebo astenického ocasu infekčních chorob a mohou být zahrnuty do komplexu symptomů hraničních duševních poruch (neuróza, psychopatie) nebo endogenních mentálních procesů ( schizofrenie, deprese).

Příznaky encefalopatie ve formě difúzního multifokálního poškození mozku jsou také považovány za nespecifické. Encefalopatie jsou obvykle určovány hlavním etiopatogenetickým znakem (posthypoxický, posttraumatický, toxický, infekční alergický, paraneoplastický, dysmetabolický atd.). Dyscirkulační encefalopatie se musí nejčastěji lišit od dysmetabolických, včetně degenerativních procesů.

Dysmetabolická encefalopatie způsobená poruchami metabolismu mozku může být buď primární, která je výsledkem vrozeného nebo získaného metabolického defektu v neuronech (leukodystrofie, degenerativní procesy atd.), A sekundární, když se poruchy mozkového metabolismu vyvinou na pozadí mimocerebrálního procesu. Rozlišují se následující varianty sekundární metabolické (nebo dysmetabolické) encefalopatie: jaterní, renální, respirační, diabetická, encefalopatie při těžkém selhání více orgánů..

Velké potíže jsou způsobeny diferenciální diagnózou discirkulační encefalopatie u různých neurodegenerativních onemocnění, u kterých se zpravidla vyskytují kognitivní poruchy a určité fokální neurologické projevy. Mezi taková onemocnění patří multisystémová atrofie, progresivní supranukleární obrna, kortiko-bazální degenerace, Parkinsonova choroba, Levyova choroba difuzních tělísek, frontotemporální demence, Alzheimerova choroba. Rozlišování mezi Alzheimerovou chorobou a discirkulační encefalopatií zdaleka není snadné: často discirkulační encefalopatie iniciuje subklinicky se vyskytující Alzheimerovu chorobu. Ve více než 20% případů je demence u seniorů smíšeného typu (cévní degenerativní).

Discirkulační encefalopatie musí být odlišena od nosologických forem, jako je mozkový nádor (primární nebo metastazující), normotenzní hydrocefalus, projevující se ataxií, kognitivní poruchou, narušenou kontrolou funkce pánve, idiopatickou dysbasií se zhoršeným chůzí a stabilizačním softwarem.

Je třeba mít na paměti přítomnost pseudod demence (syndrom demence zmizí během léčby základního onemocnění). Tento termín se zpravidla používá ve vztahu k pacientům s těžkou endogenní depresí, kdy se zhoršuje nejen jejich nálada, ale také oslabuje jejich motorická a intelektuální aktivita. Právě tato skutečnost dala důvod zahrnout do diagnostiky demence dočasný faktor (zachování příznaků déle než 6 měsíců), protože příznaky deprese se do této doby zastaví. Pravděpodobně lze tento termín použít také pro jiná onemocnění s reverzibilními kognitivními poruchami, zejména pro sekundární dysmetabolickou encefalopatii.

LÉČBA

Cílem léčby chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti je stabilizace, zastavení destruktivního procesu mozkové ischemie, zpomalení rychlosti progrese, aktivace sanogenetických mechanismů kompenzačních funkcí, prevence primárních a opakovaných cévních mozkových příhod, terapie hlavních onemocnění pozadí a souvisejících somatických procesů.

Povinné zvážit léčbu akutní (nebo exacerbace) chronické somatické nemoci, protože jevy chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti se v této souvislosti výrazně zvyšují. V kombinaci s dysmetabolickou a hypoxickou encefalopatií začínají dominovat klinickému obrazu, což vede k nesprávné diagnóze, nejjednodušší hospitalizaci a neadekvátní léčbě..

Indikace pro hospitalizaci

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost se nepovažuje za indikaci pro hospitalizaci, pokud její průběh nebyl komplikován vývojem cévní mozkové příhody nebo těžké somatické patologie. Navíc hospitalizace pacientů s kognitivními poruchami a jejich odstranění z obvyklého prostředí může průběh nemoci jen zhoršit. Léčba pacientů s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností je určena ambulantní službě; pokud cerebrovaskulární onemocnění dosáhlo stádia III discirkulační encefalopatie, je třeba domácí sponzorství.

Výběr léků je způsoben hlavními oblastmi terapie, které jsou uvedeny výše.

Hlavními směry v léčbě chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti jsou 2 směry základní terapie - normalizace perfúze mozku ovlivněním různých úrovní kardiovaskulárního systému (systémová, regionální, mikrocirkulace) a vliv na hemostázu destiček. Obě tyto oblasti, zatímco optimalizují průtok krve mozkem, současně vykonávají neuroprotektivní funkci..

Základní etiopatogenetická terapie, ovlivňující hlavní patologický proces, zahrnuje především adekvátní léčbu arteriální hypertenze a aterosklerózy.

Antihypertenzivní terapie

Hlavní role v prevenci a stabilizaci projevů chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti je přiřazena k udržení adekvátního krevního tlaku. V literatuře jsou uvedeny informace o pozitivním účinku normalizace krevního tlaku na obnovení adekvátní odpovědi vaskulární stěny na složení plynu v krvi, hyper- a hypokapnie (metabolická regulace krevních cév), což má vliv na optimalizaci mozkového průtoku krve. Udržování krevního tlaku na úrovni 150-140 / 80 mm Hg zabraňuje růstu duševních a motorických poruch u pacientů s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností. V posledních letech se ukázalo, že antihypertenziva mají neuroprotektivní vlastnost, to znamená, že chrání konzervované neurony před sekundárním degenerativním poškozením po mrtvici a / nebo chronické ischemii mozku. Přiměřená antihypertenzní terapie může navíc zabránit rozvoji primárních a opakovaných akutních cerebrovaskulárních poruch, jejichž pozadí se často stává chronickou cerebrovaskulární nedostatečností.

Předčasný začátek antihypertenzní terapie je velmi důležitý před vývojem výrazného „lacunárního stavu“, který určuje oddělení mozkových struktur a vývoj hlavních neurologických syndromů discirkulační encefalopatie. Při předepisování antihypertenzní terapie je třeba se vyvarovat ostrých výkyvů krevního tlaku, protože vývoj chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti snižuje mechanismy autoregulace krevního toku mozku, která již bude více záviset na systémové hemodynamice. V tomto případě se autoregulační křivka posune směrem k vyššímu systolickému krevnímu tlaku a arteriální hypotenzi (1 /2 tablety denně, zvýšení dávky o 1 /2 tablety každé 2 dny, přiveďte ji na 1 tabletu 3x denně. Lék je kontraindikován u epileptického syndromu a zvýšeného intrakraniálního tlaku.

Metabolická terapie

V současné době existuje velké množství léků, které mohou ovlivnit metabolismus neuronů. Jedná se o léky živočišného i chemického původu, které mají neurotropní účinek, chemické analogy endogenních biologicky aktivních látek, léky ovlivňující mozkové neurotransmiterové systémy, nootropika atd..

Takové léky jako solcoseryl * a cerebrolysin * a polypeptidy mozkové kůry hospodářských zvířat (polypeptidové koktejly živočišného původu) mají neurotropní účinek. Je třeba mít na paměti, že za účelem zlepšení paměti a pozornosti u pacientů s kognitivními poruchami v důsledku cerebrovaskulárního onemocnění by měly být podávány spíše velké dávky:

• cerebrolysin * - 10-30 ml intravenózně, v průběhu - 20-30 infuzí;

• polypeptidy mozkové kůry skotu (cortexin *) - intramuskulárně 10 mg, samozřejmě - 10 - 30 injekcí.

Solcoseryl (Sokoseryl) - deproteinizovaný hemodialyzát, obsahuje širokou škálu nízkomolekulárních složek buněčné hmoty a krevního séra mléčných telat. Solcoseryl obsahuje faktory, které v podmínkách hypoxie přispívají ke zlepšení metabolismu v tkáních, k urychlení reparačních procesů a načasování rehabilitace. Solcoseryl - univerzální lék, má na organismus komplexní účinek: neuroprotektivní, antioxidační, aktivuje metabolismus neuronů, zlepšuje mikrocirkulaci a má endotheliotropní účinek.

Na molekulární úrovni se rozlišují následující mechanismy působení léčiva. Solcoseryl zvyšuje využití kyslíku tkáněmi v hypoxických podmínkách, zvyšuje transport glukózy do buňky, zvyšuje syntézu intracelulárního ATP a zvyšuje podíl aerobní glykolýzy. Podle experimentálních údajů Solcoseryl zlepšuje průtok krve mozkem, vede ke snížení viskozity krve zvýšením deformace červených krvinek, což zvyšuje mikrocirkulaci.

Výše uvedené mechanismy působení léčiva zvyšují funkční potenciál tkáně v podmínkách ischémie, což vede k menšímu poškození mozkové tkáně během ischémie.

Klinická účinnost přípravku Solcoseryl u pacientů s mozkovou patologií byla potvrzena dvojitě slepými, placebem kontrolovanými studiemi (1, 2)..

Indikace: ischemická, hemoragická mrtvice, traumatické poškození mozku, dyscirkulační encefalopatie, diabetická neuropatie a další neurologické komplikace diabetu mellitus, periferní vaskulární onemocnění, periferní trofické poruchy.

Dávkování: 10-20 ml intravenózně, 5-10 ml intravenózně pomalu (ve fyziologickém roztoku), 2-4 ml intramuskulárně (celková doba trvání - až 4-8 týdnů), topicky (jako mast nebo gel) - s trofickými poruchami, poškozením kůže a sliznice.

1. Ito K. a kol. Dvojitě slepá studie klinických účinků infúze solcoserylu na mozkovou arteriosklerózu // Kiso na Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. a kol. Dvojitě slepé hodnocení farmaceutického účinku solcoserylu na cévní mozkové příhody // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - P. 311-343.

Domácí přípravky glycin a semax * jsou chemické analogy endogenních biologicky aktivních látek. Kromě jejich hlavního působení (zlepšení metabolismu) může glycin produkovat mírné sedativum a Semax * - vzrušující účinek, který by se měl brát v úvahu při výběru léku pro konkrétního pacienta. Glycin je neesenciální aminokyselina, která ovlivňuje glutamátový systém. Předepište lék v dávce 200 mg (2 tablety) 3krát denně, průběh je 2–3 měsíce. Semax * je syntetický analog adrenokortikotropního hormonu, jeho 0,1% roztok se podává 2-3 kapky v každém nosním průchodu 3x denně, průběh je 1–2 týdny.

Koncept „nootropních léků“ kombinuje různé léky, které mohou způsobit zlepšení integrační činnosti mozku, což má pozitivní vliv na paměť a procesy učení. Piracetam, jeden z hlavních představitelů této skupiny, má zaznamenané účinky pouze při jmenování velkých dávek (12-36 g / den). Je třeba mít na paměti, že použití těchto dávek u starších lidí může být doprovázeno psychomotorickým nepokojem, podrážděností, poruchami spánku a také může vyvolat zhoršení koronární nedostatečnosti a rozvoj epileptického paroxysmu..

Symptomatická terapie

S rozvojem vaskulárního nebo smíšeného demenčního syndromu je základní terapie podporována látkami, které ovlivňují metabolismus hlavních neurotransmiterových systémů v mozku (cholinergní, glutamatergické, dopaminergní). Používají se inhibitory cholinesterázy - galantamin 8-24 mg / den, rivastigmin 6-12 mg / den, modulátory glutamátových NMDA receptorů (memantin 10-30 mg / den), D2 / D3 agonista dopaminových receptorů s2-noradrenergní aktivita pyribedilu 50-100 mg / den. Poslední z těchto léků je účinnější v raných stádiích discirkulační encefalopatie. Je důležité, že spolu se zlepšenými kognitivními funkcemi mohou všechna výše uvedená léčiva zpomalit rozvoj afektivních poruch, které mohou být rezistentní vůči tradičním antidepresivům, a také snížit závažnost poruch chování. K dosažení tohoto účinku by měla být léčiva užívána po dobu nejméně 3 měsíců. Tyto nástroje můžete kombinovat, vyměnit jeden za druhý. Pokud se ukáže pozitivní výsledek, vezměte si účinný lék nebo léky na dlouhou dobu.

Závratě výrazně zhoršuje kvalitu života pacientů. Takové z výše uvedených léků, jako je vinpocetin, dihydroergokriptin + kofein, extrakt z listů ginkgo biloba, mohou eliminovat nebo snížit závažnost závratě. Vzhledem k jejich neúčinnosti otoneurologové doporučují užívat betahistin 8-16 mg 3x denně po dobu 2 týdnů. Droga, spolu se snížením doby a intenzity závratě, oslabuje závažnost autonomních poruch a hluku a také zlepšuje koordinaci pohybu a rovnováhy.

U pacientů s afektivními poruchami (neurotické, úzkostné, depresivní) může být vyžadována zvláštní léčba. V takových situacích se používají antidepresiva, která nemají anticholinergní účinky (amitriptylin a jeho analogy), stejně jako přerušované cykly sedativ nebo malé dávky benzodiazepinů.

Je třeba poznamenat, že rozdělení léčby do skupin podle hlavního patogenetického mechanismu léku je velmi svévolné. Pro širší seznámení s konkrétním farmakologickým činidlem existují specializované příručky, účelem této příručky je stanovit směry léčby.

V případě okluzní stenózní léze hlavních tepen hlavy je vhodné nastolit otázku chirurgického odstranění vaskulární obstrukce. Rekonstrukční operace se častěji provádějí na vnitřních krčních tepnách. Toto je karotidová endarterektomie, stentování krčních tepen. Přítomnost hemodynamicky významné stenózy (překrývající se více než 70% průměru cévy) nebo volného aterosklerotického plaku, od kterého se mikrotrombi mohou oddělit, což způsobuje tromboembolismus malých cév mozku, se považuje za indikaci pro jejich provedení.

Odhadovaná doba trvání postižení

Postižení pacientů závisí na stadiu discirkulační encefalopatie.

• Ve fázi I jsou pacienti schopni pracovat. Pokud dojde k dočasnému postižení, je to obvykle způsobeno interkurentními nemocemi..

• II. Stupeň discirkulační encefalopatie odpovídá skupině II-III postižení. Mnoho pacientů však nadále pracuje, jejich dočasné postižení může být způsobeno souběžným onemocněním a nárůstem jevů chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti (proces často pokračuje postupně).

• Pacienti se stádiem III discirkulační encefalopatie jsou zdravotně postižení (tento stádium odpovídá postižení skupiny I-II)..

Pacienti s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností potřebují konstantní základní terapii. Základem této léčby jsou léčiva, která korigují krevní tlak a protidestičková léčiva. Pokud je to nutné, předepište látky, které vylučují další rizikové faktory pro vývoj a progresi chronické ischemie mozku.

Velmi důležité jsou nefarmakologické metody expozice. Zahrnují odpovídající intelektuální a fyzický stres, proveditelnou účast na společenském životě. S frontální dysbasií s poruchami iniciace chůze, tuhnutím, hrozbou pádů je účinná speciální gymnastika. Snížení ataxie, závratě a posturální nestability je usnadněno stabilním metrickým tréninkem založeným na principu biologické zpětné vazby. U afektivních poruch se používá racionální psychoterapie..

Informace o pacientech

Pacienti by měli dodržovat doporučení lékaře týkající se konstantní i průběžné medikace, kontroly krevního tlaku a tělesné hmotnosti, přestat kouřit, dodržovat nízkokalorickou dietu, jíst potraviny bohaté na vitamíny (viz kapitola 13 „Změny životního stylu“)..

Je nutné provádět zdravotní gymnastiku, používat speciální gymnastická cvičení zaměřená na udržení funkcí pohybového aparátu (páteř, klouby), procházky.

Doporučují použití kompenzačních technik k odstranění poruch paměti, k zapisování potřebných informací a sestavení denního plánu. Měla by být zachována intelektuální činnost (čtení, zapamatování básní, telefonování s přáteli a rodinou, sledování televize, poslech hudby nebo rozhlasových programů, které jsou předmětem zájmu).

Je nutné provádět proveditelné domácí práce, snažit se vést co nejdéle nezávislý životní styl, udržovat fyzickou aktivitu s bezpečnostními opatřeními, aby nedošlo k pádu, a v případě potřeby použijte další podpůrné prostředky.

Je třeba si uvědomit, že u starších osob se závažnost kognitivních poruch po pádu významně zvyšuje a dosahuje závažnosti demence. Aby se zabránilo pádům, je nutné eliminovat rizikové faktory jejich výskytu:

• vyjměte koberce, na které může pacient zakopnout;
• používejte pohodlné neklouzavé boty;
• v případě potřeby přesuňte nábytek;
• Připojte zábradlí a speciální držadla, zejména na toaletu a koupelnu;
• sprcha by měla být nasazena v sedu.

Prognóza závisí na stadiu discirkulační encefalopatie. Ve stejných stádiích lze hodnotit rychlost progrese onemocnění a účinnost léčby. Hlavními nepříznivými faktory jsou výrazná kognitivní porucha, která se často objevuje souběžně s nárůstem klesajících epizod a rizikem zranění, a to jak poranění hlavy, tak zlomenin končetin (především krčku femuru), které způsobují další zdravotní a sociální problémy.